Cíl: Cerebrální ischemie je spojena s infiltrací zánětlivých buněk do ischemické oblasti. Buněčné adhezní molekuly zprostředkovávají shromažďování leukocytů v místě infarktu. Cílem studie bylo prozkoumat spojitost mezi buněčnými adhezními molekulami a akutní ischemickou cévní mozkovou příhodou, neurologickým postižením, cerebrální ischemií a klinickými výsledky u pacientů s cévní mozkovou příhodou. Materiál a metody: Do studie bylo zařazeno 153 pacientů rozdělených do dvou skupin: pacienti s akutní ischemickou cévní mozkovou příhodou a pacienti s rizikovými faktory, kteří cévní mozkovou příhodu neměli. Byly odebrány vzorky krve s cílem analyzovat hladinu intercelulární adhezní molekuly 1 (intercellular adhesion molecule 1; ICAM-1) a vaskulární buněčné adhezní molekuly 1 (vascular cell adhesion molecule 1; VCAM-1) v séru. Ke stanovení neurologické disability u pacientů s cévní mozkovou příhodou byla použita škála National Institutes of Health Stroke Scale. Během prvních 24 hodin po nástupu cévní mozkové příhody byla provedena CT mozku a byly zaznamenány důkazy časných ischemických lézí. Případy cévní mozkové příhody byly rozděleny do podskupin podle klasifikace Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST). Výsledky: U pacientů s cévní mozkovou příhodou byla zaznamenána významně vyšší hladina VCAM-1. Mezi podtypy cévní mozkové příhody a hladinou VCAM-1 nebyla žádná souvislost. Na základě hladiny VCAM-1 jsme byli schopni predikovat stupeň neurologického deficitu s 28,6% přesností. Zjistili jsme významný vztah mezi hladinou VCAM-1 a výskytem ischemických lézí. U pacientů s hladinou VCAM-1 > 740 ng/ml bylo 3,45x vyšší riziko ischemických lézí na CT. U hladiny VCAM-1 nebyla mezi dobou testování séra a klinickým výsledkem prokázána žádná souvislost. Závěr: Naše zjištění svědčí o tom, že v případě akutní cévní mozkové příhody by VCAM-1 mohla sloužit jako biomarker. Hladinu ICAM-1 v séru nelze jako biomarker pro diagnózu a prognózu ischemické cévní mozkové příhody použít.

Aim: Cerebral ischemia is associated with the infiltration of inflammatory cells to the ischemic region. Cell adhesion molecules mediate the recruitment of the leukocytes to the infarct zone. The study aimed to explore the associations between cell adhesion molecules and acute ischemic stroke, neurological impairment, cerebral ischemia and clinical outcome of stroke patients. Materials and methods: The study involved 153 patients categorized into two groups: patients with acute ischemic stroke and patients with risk factors who did not have a stroke. Blood samples were collected to analyze the serum level of intercellular adhesion molecule 1 (ICAM-1) and vascular cell adhesion molecule 1 (VCAM-1). National Institutes of Health Stroke Scale was used to determine the neurological disability of stroke patients. Cerebral CT was performed during the first 24 h after stroke onset and evidences of early ischemic lesions were recorded. The stroke cases were divided into subgroups according to the Trial of ORG 10172 in Acute Stroke Treatment (TOAST) classification. Results: A significantly higher level of VCAM-1 was observed in stroke patients. There was no relation between VCAM-1 level and stroke subtypes. Based on VCAM-1 level, we were able to predict the degree of neurological deficit with 28.6% precision. We found a significant relationship between VCAM-1 level and the presence of ischemic lesions. Patients with VCAM-1 levels > 740 ng/mL had a 3.45-fold increased risk of ischemic lesions on CT. VCAM-1 levels showed no association with the time of the serum test and the clinical outcome. Conclusion: Our findings suggest that VCAM-1 might serve as a biomarker for acute ischemic stroke. The serum levels of ICAM-1 cannot be used as a biomarker for the diagnosis and prognosis of ischemic stroke.

• MeSH
• biologické markery MeSH
• cévní buněčněadhezivní molekula-1 analýza   MeSH
• ischemická cévní mozková příhoda * diagnóza   patofyziologie   MeSH
• lidé MeSH
• mezibuněčná adhezivní molekula-1 analýza   MeSH
• molekuly buněčné adheze analýza   MeSH
• pozorovací studie jako téma MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• práce podpořená grantem MeSH

Nekrotizující enterokolitida (NEC) je závažné onemocnění komplikující pooperační období novorozenců s vrozenými vývojovými vadami gastrointestinálního traktu (VVV GIT). Přesná příčina NEC zůstává neznámá a časné odlišení mezi NEC, sepsí a jinými méně závažnými onemocněními GIT je velmi obtížné. Postrádáme jasná data ohledně složení střevní mikroflóry novorozence, přestože je prokázáno, že střevní mikroflóra je v patogenezi NEC zásadní. Chystáme se použít cytokeratin (CK)18 jakožto marker apoptózy a protein vázající mastné kyseliny ve střevě (i-FABP), marker časné smrti enterocytů, abychom popsali úroveň poškození slizniční střevní bariéry dětí s VVV GIT. Budeme testovat schopnost i-FABP predikovat rozvoj NEC, popíšeme jeho dynamiku po chirurgickém zákroku na GIT a zjistíme, zda i-FABP a CK18 mohou sloužit jako časné markery pro diagnostiku NEC. Použijeme nové molekulárně genetické metody k analýze střevní mikroflóry u novorozenců, speciálně se zaměřím na změny střevní mikroflóry při NEC/sepsi.; Necrotizing enterocolitis (NEC) is a severe disease complicating postoperative period after correction of congenital anomalies GIT(CA GIT). The cause of NEC is unknown and early diagnosis and distinguishing between NEC and sepsis or less threatening GIT problems remains impossible. We also do not have reliable data about gut microecology of neonate although microflora plays a central role in pathogenesis of NEC. We will use cytokeratin (CK)18 as serum biomarker for apoptosis and intestinal fatty acid binding protein (i-FABP), marker of early enterocyte death, to describe intestinal mucosal compromise in children with CA GIT. We will examine reliability of iFABP as predictive parameter for NEC, describe its dynamic after surgery for CA GIT and find out, if i-FABP and CK18 could be early markers for NEC. We will use newly developed molecular detection techniques to define more precisely all the species of bacteria present in the feaces/ileal effluents in NEC/sepsis cases.

• MeSH
• biologické markery analýza   MeSH
• gastrointestinální trakt abnormality   MeSH
• keratin-18 analýza   MeSH
• mezibuněčná adhezivní molekula-1 analýza   MeSH
• mikrobiota MeSH
• mikročipová analýza MeSH
• nekrotizující enterokolitida diagnóza   prevence a kontrola   MeSH
• novorozenec MeSH
• sepse MeSH
• tkáňové inhibitory metaloproteinas analýza   MeSH
• vrozené, dědičné a novorozenecké nemoci a abnormality MeSH
• Check Tag
• novorozenec MeSH

• Konspekt
• Pediatrie
• NLK Obory
• perinatologie a neonatologie
• gastroenterologie
• NLK Publikační typ
• závěrečné zprávy o řešení grantu IGA MZ ČR

• MeSH
• aorta cytologie   MeSH
• cévní buněčněadhezivní molekula-1 analýza   MeSH
• kolagen účinky záření   MeSH
• krysa rodu rattus MeSH
• mezibuněčná adhezivní molekula-1 analýza   MeSH
• svaly hladké cévní cytologie   MeSH
• zvířata MeSH
• Check Tag
• krysa rodu rattus MeSH
• zvířata MeSH

• MeSH
• autoprotilátky analýza   MeSH
• biologické markery analýza   MeSH
• cytokiny analýza   MeSH
• lidé MeSH
• mezibuněčná adhezivní molekula-1 analýza   MeSH
• systémový lupus erythematodes diagnóza   krev   MeSH
• trombomodulin analýza   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• ženské pohlaví MeSH
• Publikační typ
• srovnávací studie MeSH

• MeSH
• cévní endotel metabolismus   MeSH
• imunohistochemie MeSH
• kolitida chemicky indukované   imunologie   metabolismus   MeSH
• kolon chemie   MeSH
• mezibuněčná adhezivní molekula-1 analýza   fyziologie   účinky léků   MeSH
• myši MeSH
• síran dextranu MeSH
• zvířata MeSH
• Check Tag
• myši MeSH
• ženské pohlaví MeSH
• zvířata MeSH