- Publikační typ
- abstrakt z konference MeSH
- MeSH
- antikonvulziva terapeutické užití MeSH
- elektroencefalografie metody využití MeSH
- enzymy metabolismus MeSH
- epilepsie MeSH
- homocystein krev MeSH
- hyperhomocysteinemie metabolismus terapie MeSH
- lidé MeSH
- vitaminy terapeutické užití MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- kazuistiky MeSH
- srovnávací studie MeSH
- MeSH
- antikonvulziva terapeutické užití MeSH
- biomedicínský výzkum * MeSH
- dospělí MeSH
- elektroencefalografie využití MeSH
- epilepsie * diagnóza etiologie metabolismus MeSH
- genetické jevy genetika účinky léků MeSH
- hyperhomocysteinemie * diagnóza klasifikace metabolismus MeSH
- lidé MeSH
- methionin izolace a purifikace metabolismus MeSH
- methylentetrahydrofolátreduktasa (NADPH2) genetika izolace a purifikace MeSH
- systém (enzymů) cytochromů P-450 genetika metabolismus MeSH
- vitaminy terapeutické užití MeSH
- Check Tag
- dospělí MeSH
- lidé MeSH
- MeSH
- adherence pacienta MeSH
- antikonvulziva škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- karbamazepin škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- kyselina valproová škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- léková alergie MeSH
- lidé MeSH
- Stevensův-Johnsonův syndrom MeSH
- triaziny škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
Homocystein (Hcy) je významný produkt intermediámího metabolismu. Již mírné zvvšení je prokázaným rizikovým faktorem cévního poškození, nejvýrazněii periferních, cerebrálních a koronámích arterií. Zároveň je znám jeho výrazný neurogenní excitační účinek a je používán jako epileptogenní agens v experimentálních modelech epilepsie. Metabolické poruchy vedoucí ke zvýšení celkového plazmatického homocysteinu (tHcy) jsou v úzké vazbě na deficit vitaminů B skupiny - folát, vit. B12, pyridoxin. V práci jsou předloženy výsledky měření plazmatického tHcy a vitamínu u souboru 82 pacientů léčených klasickými antiepileptiky (AE). U skupinji ly 35 pacientů se zvýšenými hodnotami tHcy - nad 10,3 u žen, a 12,5μ mol/l u mužů - nalezeny statisticky významně nižší hodnoty folátu (navrub skup. mužů), vit. Bi2 (shodně mezi skup. žen i mužů) a pyridoxinu (mezi skup. žen) oproti 47členné skupině s nižšími hodnotami tHcy. V uvedené skupině 35 pacientů převažovaly jen mírně zvýšené hodnoty tHcy. v těchto případech lze předpokládat souvislost s vitaminovým deficitem při AE terapii. Nález středně zvýšeného tHcy zjištěn u 3 mužů, suspekce na deficit enzymu MTHFR (methylentetrahydrofolátreduktasy) v rámci metabolické úchylky s autosomálně recesivní dědičností potvrzena zatím u 1 pacienta. EEG a klinické sledování vlivu střední hyperhomocysteinémie (HHcy) u pacientů v akutní zátěži methioninovým testem nepřineslo průkaz bezprostředního epileptogenního účinku (u 7 pacientů). resto se lze domnívat, že metabotropní vliv na neurogenní mechanismy nelze vyloučit při dlouhodobém skrytém působení zvláště u neléčených pacientů. Nálezy vzájemně související HHcy a deficitu vitaminů skupiny B mohou mít v epileptologii význam z hlediska průběhu, etiologie a koincidence s cévním poškozením. Jelikož substituce deficitních vitaminů vedla k normalizaci hodnot tHcy, lze doporučit jejich cílené podávání.
Homocysteine (Hey) is an important product of the intermediary metabolism. Even a mild increase is a risk factor of vascular damage, in particular of peripheral, cerebral and coronary arteries. Its marked neurogenic excitatory effect is also known and it is used as an epileptogenic agent in experimental models of epilepsy. Metabolic disorders leading to a general rise of total plasma homocysteine (tHcy) are dosely associated with deficiency of B vitamins - folate, vitamin B12, pyridoxine. The authors submit results of assessment of plasma tHcy and vitamins in a group of 82 patients treated by classical antiepileptics (AE). In a group of 35 patients with elevated values of tHcy - above 10.3 in women and 12.5 μ mol/l in men, statistically significantly lower folate values were found (on account of the group of men), of vitamin B12 (equally in men and women) and of pyridoxine (in women) as compared with a group of 47 with lower values of tHcy. In the mentioned group of 35 patients only slightly elevated values of tHcy predominated. In those instances it may be assumed that there is an association with vitamin deficiency due to AE therapy. The finding of medium elevated tHcy was recorded in three men, suspected deficiency of the MTHFR enzyme (methylenetetrahydrofolate reductase) within the framework of the metabolic deviation with autosomal recessive heredity was confirmed so far in one patient. The EEG and clinical follow up of the influence of medium grade hyperhomocysteinaemia (HHcy) in patients after an acute methionine loading test did not provide evidence of a direct epileptogenic effect (in 7 patients). Despite this it may be assumed that a metabotropic effect on neurogenic mechanisms cannot be ruled out during long-term latent action in particular in non-treated patients. The findings of interrelated HHcy and deficiency of the vitamin B group in epileptology may be important from the aspect of the course, etiology and coincidence with vascular damage. As substitution of deficient vitamins led to normalization of tHcy levels, their aimed administration may be recommended.
