- MeSH
- ABC transportéry fyziologie genetika MeSH
- aktivační transkripční faktory MeSH
- antifungální látky MeSH
- biomedicínský výzkum metody statistika a číselné údaje MeSH
- membránové transportní proteiny fyziologie genetika MeSH
- mnohočetná fungální léková rezistence genetika MeSH
- P-glykoproteiny fyziologie MeSH
- regulace genové exprese u hub fyziologie MeSH
- Saccharomyces cerevisiae - proteiny genetika izolace a purifikace MeSH
- Saccharomyces cerevisiae MeSH
- MeSH
- antifungální látky metabolismus MeSH
- finanční podpora výzkumu jako téma MeSH
- geny hub fyziologie MeSH
- kvasinky fyziologie účinky léků MeSH
- membránové proteiny fyziologie MeSH
- mnohočetná léková rezistence genetika MeSH
- průmyslové fungicidy metabolismus MeSH
- transkripční faktory fyziologie MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
Širokospektrálne beta-laktámové antibiotiká našli rozsiahle medicínske uplatnenie, ich časté používanie v klinickej praxi vedie ale k šíreniu rezistencie proti nim. Vážnym problémom v tejto oblasti je stúpajúci výskyt infekcií spósobených producentami beta-laktamáz skupiny 1(klasifikácie podla Bushovej), ku ktorým patria aj zástupcovia rodu Enterobacter. Rezistencia proti beta-laktámom móže byt u týchto významných nozokomiálnych patogénov podmienená 1) znížením permeability vonkajšej bunkovej membrány pre antibiotikum v dósledku zmien v lipopolysacharidoch alebo v proteínoch vonkajšej membrány (porínoch); 2) producciou beta-laktamáz, ktoré inaktivujú beta-laktámy a móžu spósobovat rezistenciu aj nehydrolytickým mechanizmom označovaným „vychytávanie" antibiotika (trapping). HIinicky velmi významná je produkcia plazmidovo-kódovaných širokospektrálnych beta-laktamáz, ale najetá chromozomálne kódovanej inducibilnej cefalosporinázy AmpC, ktorá móže byt v dósledku spontánnych chromozomálnych mutácií syntetizovaná konštitutívne vo velkých množstvách. Najlepšiu účinnost v liečbe infekcií spósobených druhmi rodu Enterobacter si zachovávajú cefalosporíny štvrtej generácie a karbapenémy, ale kombinácia vysokej hladiny produkcie beta-laktamáz a zníženej permeability vonkajšej bunkovej membrány, ktorá nie je u Enterobacter spp. zriedkavá, spósobuje rezistenciu aj proti týmto liečivám.
Extended-spectrum beta-lactam antibiotics have found great medical importance, but their wide use in clinical practice leads to increasing resistance to them. The more frequent occurrence of infections caused by Bush group 1 beta-lactamase producing organisms, including Species of the genus Enterobacter, is a serious problem in this field. Resistance to beta-lactams in this important nosocomial pathogens can be due to 1) reduction in outer membrane permeability to antibiotics caused by alterations in outer membrane lipopolysacharides or proteins (porins); 2) production of beta-lactamases, which inactivate beta-lactams and can also lead to resistance by non-hydrolytic mechanistu called trapping. Production of plasmid-mediated extended-spectrum beta-lactamases, but especially chromosomally-mediated inducible cephalosporinase AmpC, which can be synthesized constitutively in large amounts as consequence of spontaneous chromosomal mutations, are of great clinical importance. Fourth-generation cephalosporins and carbapenems are the most effective in the treatment of infections caused by Species belonging to the genus Enterobacter, but combination of high level beta-lactamase production and decreased outer membrane permeability, which is not rare in Enterobacter spp., leads to resistance even to these drugs.
