Heparin-induced thrombocytopenia (HIT) is a life-threatening complication of heparin therapy (both unfractionated heparin and low-molecular-weight heparin). In our study, we examined a group of 122 patients with suspected HIT. The samples of all patients were analyzed in the first step using an immunoassay (ID-PaGIA Heparin/PF4, Hemos1L-Acustar HIT IgG, ZYMUTEST HIA Monostrip IgG) to detect the presence of antibodies against heparin-PF4 complexes (platelet factor 4). When the immunoassay was positive, the sample was subsequently analyzed for HIT with a functional flow cytometry assay, the HITAlert kit, the purpose of which was to demonstrate the ability of the antibodies present to activate platelets. A diagnosis of HIT can be made only after a positive functional test result. In this article, we present an overview of our practical experience with the use of the new functional method of analysis, HIT, with flow cytometry. In this work, we compared the mutual sensitivity of two functional tests, SRA and the flow cytometry HITAlert kit, in patients perceived as being at risk for HIT. This work aims to delineate the principle, procedure, advantages, pitfalls, and possibilities of the application of the functional test HITAlert using flow cytometry.
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
250 stran : ilustrace ; 25 cm
Vysokoškolská učebnica, ktorá sa zameriava na trombofíliu a žilový tromboembolizmus.; Trombofília je geneticky predisponovaná pravdepodobnosť vzniku trombózy. Väčšina trombofilných defektov buď posilňuje prokoagulačné reakcie, alebo bráni normálnej funkcii antikoagulačných mechanizmov spôsobujúc tak protrombotický stav vyplývajúci z hyperkoagulability krvi. Trombotické ochorenia sú jednou z najčastejších príčin chorobnosti a úmrtnosti vo vyspelých krajinách. V súčasnosti sa preto zdôrazňuje najmä význam diagnostiky trombofilných stavov, ktorá je kľúčová pri správnom rozhodovaní o optimálnej tromboprofylaxii a liečbe trombózy. Predkladaná vysokoškolská učebnica bude užitočná pre študentov medicíny pri orientácii v problematike trombofilných stavov, a taktiež pre jednotlivých postgraduálnych špecialistov pri farmakologickej liečbe venózneho tromboembolizmu.
- Konspekt
- Patologie. Klinická medicína
- Učební osnovy. Vyučovací předměty. Učebnice
- NLK Obory
- angiologie
- hematologie a transfuzní lékařství
- NLK Publikační typ
- učebnice vysokých škol
Priame (direktné) perorálne antikoagulanciá (DOAK) sú v súčasnosti jednou z alternatív antikoagulačnej liečby, ktorá nevyžaduje rutinné laboratórne monitorovanie, je relatívne bezpečná, efektívna a svojím spôsobom dávkovania výhodná aj pre pacienta. Existujú však určité klinické situácie, v ktorých je laboratórna kontrola účinnosti týchto liekov nevyhnutná (napr. u pacientov s obličkovým alebo pečeňovým poškodením, pri podozrení na nespoluprácu pacienta či jeho predávkovanie). V článku sa zaoberáme mechanizmom pôsobenia DOAK, farmakologickými vlastnosťami a s tým súvisiacou detekciou ich vplyvu na hemostázu. Tieto informácie dopĺňa časť zaoberajúca sa klinickými aspektami užívania DOAK vrátane život ohrozujúcich stavov a možností zvrátenia účinku týchto liekov.
Direct oral anticoagulants (DOACs) are currently one of the alternatives of anticoagulant treatment that does not require routine laboratory monitoring, is relatively safe, effective and thanks to the dosage scheme also convenient for the patient. However, there are some clinical situations, in which the laboratory control of their effectiveness is inevitable (e.g. in patients with renal or liver dysfunction, in the case of the suspicion of non-compliance of the patient or his overdose). In the article, we describe mechanism of action of DOACs, their pharmacological properties and related detection of their influence on hemostasis. This information is enriched by the part about clinical aspects of the use of DOACs including life-threatening states and possibilities of the reversal of these agents.
- MeSH
- antikoagulancia * farmakologie terapeutické užití MeSH
- lidé MeSH
- monitorování léčiv * MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
Kardiovaskulárne ochorenia sú vedúcou príčinou mortality u pacientov s diabetes mellitus (DM) 2. typu. DM je jedným z rizikových faktorov vzniku venózneho tromboembolizmu (VTE). DM je známym rizikovým faktorom ischemickej choroby srdca vyplývajúcej z aterosklerózy, ale jeho úloha v etiopatogenéze VTE nebola doposiaľ celkom upresnená. Veľa odhadov z predchádzajúcich štúdií totiž nezohľadnilo potenciálny skresľujúci účinok obezity. Keďže klinické prejavy a diagnostika oboch chorobných stavov sú veľmi dobre známe, budeme sa v článku venovať predovšetkým etiopatogenézou a prevenciou tejto život ohrozujúcej komplikácie DM. Zároveň pripájame kapitolu o VTE pri DM a CoronaVirus Disease 19 (COVID-19).
Cardiovascular diseases are the leading cause of mortality in patients with diabetes mellitus (DM) type 2. DM is one of the risk factors of the development of venous thromboembolism (VTE). DM is well-known risk factor of ischemic heart disease associated with atherosclerosis, but its role in the etiopathogenesis of VTE has not been fully clarified. Many estimates from previous studies did not took into account potentially confounding effect of obesity. As the clinical manifestations and diagnostics of both clinical states are described elsewhere, in this article, we will focus predominantly on etiopathogenesis and prevention of this life-threatening complication of DM. Simultaneously, we add the chapter about VTE in DM and CoronaVirus Disease 19 (COVID-19).
- MeSH
- COVID-19 komplikace MeSH
- diabetes mellitus * MeSH
- komplikace diabetu MeSH
- lidé MeSH
- tromboembolie * etiologie prevence a kontrola MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
- MeSH
- hemostáza * MeSH
- lidé MeSH
- trombóza * MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- konzilia MeSH
- technické zprávy MeSH
- Geografické názvy
- Česká republika MeSH
- Slovenská republika MeSH
Doštičková hyperagregabilita, ako známa príčina trombózy, bola po prvýkrát popísaná v 70. rokoch 20. storočia. Názov SPS bol zavedený v 80. rokoch pre trombofilnú trombocytopatiu s familiárnym výskytom a autozomálnym typom dedičnosti, ktorá bola charakterizovaná hyperagregabilitou krvných doštičiek po nízkych koncentráciách adenozíndifosfátu (ADP) a/alebo epinefrínu (EPI). V posledných 30 rokoch viacerí autori, ale najmä E. F. Mammen a R. L. Bick, sa zaslúžili o to, že boli vytvorené doposiaľ platné diagnostické kritériá. Na základe výsledku agregometrie doštičiek po ADP a EPI existujú 3 podtypy SPS, ktoré sa môžu klinicky manifestovať viacerými typmi trombózy – a) artériovou trombózou, vrátane infarktu myokardu a ischemickej mozgovej príhody, b) venóznym tromboembolizmom a c) tehotenskými komplikáciami (strata plodu, intrauterinná rastová retardácia). O SPS sa spočiatku predpokladalo, že ide o zriedkavú poruchu, ale neskôr bol popísaný ako prekvapujúco častá príčina inak nevysvetliteľnej trombózy a tehotenských komplikácií. Napriek tomu, niektoré kľúčové problémy, ako je etiológia, genetika a epidemiológia SPS, zostali stále nejasné. Prvá časť článku podáva prehľad o publikovaných výsledkoch výskumu SPS. Okrem zahraničných prác v nej uvádzame aj výsledky retrospektívnej štúdie nášho súboru pacientov s SPS (>450 symptomatických osôb s SPS). V druhej časti sa venujeme súčasným problémom a výzvam pri SPS.
Platelet hyperaggregability as a distinct cause of thrombosis was recognized for the first time in the late 1970s. In the 1980s, the term SPS was proposed for a thrombophilic thrombocytopathy with familiar occurrence and autosomal trait, characterized by increased platelet aggregation after low concentrations of adenosine diphosphate (ADP) and/or epinephrine (EPI). In the last 30 years, several authors – E. F. Mammen and R. L. Bick in the first place – provided clinical evidence that led to the definition of exact diagnostic criteria, with three types of aggregation patterns, and associated SPS with a variety of thrombotic events – a) arterial, including myocardial infarction and stroke, b) venous thromboembolism, and c) pregnancy complications (fetal loss and intrauterine growth retardation). SPS was initially thought to be a rare disorder but it was subsequently reportedunexpectedly often as a cause of otherwise unexplained thrombosis and pregnancy complications. However, key issues, such as the syndrome’s etiology, genetics and epidemiology, remain unclear. The first part of the review summarizes the published results of research on SPS. In addition to studies of well-known researchers, the authors include and demonstrate the syndrome’s characteristics with a retrospective analysis of their own patient cohort (> 450 symptomatic SPS cases). The second part deals with unresolved and controversial issues.
- MeSH
- adenosindifosfát aplikace a dávkování farmakologie škodlivé účinky MeSH
- adrenalin aplikace a dávkování farmakologie škodlivé účinky MeSH
- antikoagulancia terapeutické užití MeSH
- Aspirin aplikace a dávkování MeSH
- embolie a trombóza etiologie genetika MeSH
- genetická predispozice k nemoci MeSH
- lidé MeSH
- trombocytopatie * genetika MeSH
- trombofilie farmakoterapie genetika MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- práce podpořená grantem MeSH
- přehledy MeSH
