• MeSH
• časové faktory MeSH
• dentální adheziva tuhnoucí světlem přístrojové vybavení   statistika a číselné údaje   MeSH
• hodnotící studie jako téma MeSH
• lidé MeSH
• moláry MeSH
• polymerizace účinky záření   MeSH
• složené pryskyřice * účinky záření   MeSH
• stomatologické polymerizační lampy * statistika a číselné údaje   MeSH
• techniky in vitro MeSH
• tělesná teplota fyziologie   účinky léků   MeSH
• termografie statistika a číselné údaje   MeSH
• zubní dřeň * fyziologie   účinky záření   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH

PURPOSE: This study evaluates early changes in human mesenchymal stem cells (MSC) isolated from dental pulp and periodontal ligament after γ-irradiation and the effect of ataxia-telangiectasia mutated (ATM) inhibition. METHODS: MSC were irradiated with 2 and 20 Gy by (60)Co. For ATM inhibition, specific inhibitor KU55933 was used. DNA damage was measured by Comet assay and γH2AX detection. Cell cycle distribution and proteins responding to DNA damage were analyzed 2-72 h after the irradiation. RESULTS: The irradiation of MSC causes an increase in γH2AX; the phosphorylation was ATM-dependent. Irradiation activates ATM kinase, and the level of p53 protein is increased due to its phosphorylation on serine15. While this phosphorylation of p53 is ATM-dependent in MSC, the increase in p53 was not prevented by ATM inhibition. A similar trend was observed for Chk1 and Chk2. The increase in p21 is greater without ATM inhibition. ATM inhibition also does not fully abrogate the accumulation of irradiated MSC in the G2-phase of the cell-cycle. CONCLUSIONS: In irradiated MSC, double-strand breaks are tagged quickly by γH2AX in an ATM-dependent manner. Although phosphorylations of p53(ser15), Chk1(ser345) and Chk2(thr68) are ATM-dependent, the overall amount of these proteins increases when ATM is inhibited. In both types of MSC, ATM-independent mechanisms for cell-cycle arrest in the G2-phase are triggered.

• MeSH
• dávka záření MeSH
• DNA vazebné proteiny antagonisté a inhibitory   MeSH
• kultivované buňky MeSH
• lidé MeSH
• mezenchymální kmenové buňky cytologie   fyziologie   účinky záření   MeSH
• nádorové supresorové proteiny antagonisté a inhibitory   MeSH
• periodontální vaz cytologie   fyziologie   účinky záření   MeSH
• protein-serin-threoninkinasy antagonisté a inhibitory   MeSH
• proteiny buněčného cyklu antagonisté a inhibitory   MeSH
• vztah dávky záření a odpovědi MeSH
• záření gama MeSH
• zubní dřeň cytologie   fyziologie   účinky záření   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH

OBJECTIVE: The aim of this study was to prepare a simple and reliable method for ceramic bracket debonding, ensuring minimal changes in the enamel structure and an acceptable temperature rise in the pulp. BACKGROUND DATA: Ceramic bracket debonding is based on the principle of degrading the strength of adhesive resin between the tooth and ceramic bracket. The search for a safe and efficient method of adhesive resin removal following debonding has resulted in the introduction of a wide range of instruments and procedures, among which proper use of laser irradiation can be promising. METHODS: The debonding of two types of ceramic brackets utilized a diode-pumped Thulium:Ytterbium-Aluminium-Perovskite (Tm:YAP) microchip laser generating irradiation at a wavelength of 1998 nm (spot size 3 mm; focused by lens), with two power settings (1-2 W). Loss of enamel and residual resin on teeth, as well as rise in temperature inside the tooth were subsequently investigated in detail. Results: A 1W power of irradiation during a 60-sec period resulted in a temperature rise from 3 to 4°C in the approximate root location. This power is also suitable for debracketing from the point of view of damage to enamel lying below the bracket. Only a slight damage to the enamel was registered by SEM compared to conventional bracket removal. CONCLUSIONS: Use of a Tm:YAP laser (wavelength 1998 nm, power 1 W, irradiance 14 W/cm(2), interacting time 60 sec) which is at the same time compact and small enough to be used in the dental practice, together with moderate cooling, could be an efficient tool for debracketing.

• MeSH
• dítě MeSH
• hliník MeSH
• keramika chemie   MeSH
• lasery polovodičové MeSH
• lidé MeSH
• mikroskopie elektronová rastrovací MeSH
• mladiství MeSH
• ortodontické zámky MeSH
• oxidy MeSH
• sloučeniny vápníku MeSH
• teplota MeSH
• thulium MeSH
• titan MeSH
• yterbium MeSH
• zubní dřeň účinky záření   MeSH
• zubní lepené konstrukce - odstranění přístrojové vybavení   metody   MeSH
• zubní sklovina účinky záření   MeSH
• Check Tag
• dítě MeSH
• lidé MeSH
• mladiství MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH
• práce podpořená grantem MeSH

Adult human dental pulp contains stem cells (DPSCs) that are capable of differentiation into osteoblasts, odontoblasts, adipocytes, and neuronal-like cells. Because these cells have potential use in tissue regeneration, herein we characterized the response of DPSC lines to ionizing radiation (IR). These DPSC lines have been developed from the extracted molars of healthy donors. DPSCs were cultivated in a unique media supplemented with epidermal growth factor (EGF) and platelet-derived growth factor (PDGF). Since tissue homeostasis depends on a precise balance among cell proliferation, senescence, and cell death, we explored the effects of IR (2-20 Gy) on the proliferative activity of DPSCs and the molecular pathways involved. Even the highest dose used (20 Gy) did not induce DPSC apoptosis. After irradiation with doses of 6 and 20 Gy, DPSCs accumulated in the G2 phase of the cell cycle. DPSCs responded to IR (20 Gy) with senescence detected as SA-β-galactosidase positivity, beginning on the third day after irradiation. Twenty-four hours after irradiation, p53 and its serine 15 and 392 phosphorylated forms were detected. At this time, p21 (WAF1) was induced. Increases in protein p16 were observed from the third day following irradiation and continued till the end of the examination (Day 13). We conclude that DPSCs respond to IR-induced damage by permanent cell cycle arrest in the G2 phase and by stress-induced premature senescence.

• MeSH
• apoptóza účinky záření   MeSH
• beta-galaktosidasa metabolismus   MeSH
• buněčný cyklus účinky záření   MeSH
• destičkový růstový faktor farmakologie   MeSH
• dospělí MeSH
• epidermální růstový faktor farmakologie   MeSH
• inhibitor p21 cyklin-dependentní kinasy metabolismus   MeSH
• ionizující záření MeSH
• kmenové buňky cytologie   účinky záření   MeSH
• kultivované buňky MeSH
• lidé MeSH
• nádorové proteiny analýza   metabolismus   MeSH
• nádorový supresorový protein p53 metabolismus   MeSH
• polymerázová řetězová reakce s reverzní transkripcí MeSH
• stárnutí buněk účinky záření   MeSH
• viabilita buněk MeSH
• western blotting MeSH
• zubní dřeň cytologie   účinky záření   MeSH
• Check Tag
• dospělí MeSH
• lidé MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH
• práce podpořená grantem MeSH

• MeSH
• dentin účinky záření   MeSH
• dítě MeSH
• erbium MeSH
• laserová terapie MeSH
• lasery MeSH
• lidé MeSH
• mladiství MeSH
• odontoblasty účinky záření   MeSH
• preparace zubní kavity metody   MeSH
• zubní dřeň účinky záření   MeSH
• Check Tag
• dítě MeSH
• lidé MeSH
• mladiství MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• Publikační typ
• hodnotící studie MeSH