Cíl studie. Idiopatické střevní záněty (ISZ) jsou provázeny extraintestinálními projevy či komplikacemi, mezi které patří arteriální a žilní tromboembolismus. Materiál a metodika. Analýza literárních zdrojů uvedené problematiky především z pohledu možné etiologie (prokoagulační aktivity vrozené či získané), základních projevů u jednotlivých ISZ, prevence a zajištění v kontextu aktuálních směrnic. Koagulační systém a jeho především získané defekty jsou součástí multifaktoriálního procesu vzniku trombózy ve vzájemné vazbě s chronickou infiamací. Vrozené defekty koagulace se oproti ostatní populaci nevyskytují častěji. Hyperhomo-cysteinémie spojená s defekty MTHFR či deficitem vitaminů řady B se může podílet na hyperkoagulačním stavu, jeho vznik a průběh je ale závislý na složitějších genově environmentálních interakcích. Analýza komplikací u Crohnovy nemoci a ulcerózní kolitidy. Přítomnost ISZ představuje riziko vzniku trombózy a jejich komplikací a prevence, zvláště pokud je přítomnost dalších rizik (operace, imobilizace atd.) nutná. Závěr. Není prokázán jednoznačný vztah mezi hereditárními trombofilními predispozičními faktory a vznikem tromboembolické komplikace. Předpoklad jejich větší frekvence u ISZ se ve většině prací nepotvrzuje. Hospitalizovaní pacienti s ISZ by měli být zajištěni v rámci tromboprofylaxe adekvátní antikoagulační - nejvhodněji heparinovou prevencí. Zvláštní pozornost musí být věnována zvláště těm pacientům, kde přistupují další rizikové faktory včetně chirurgického výkonu.

The aim oj the study. Inflammatory bowel disease (IBD) is accompanied with extra-intestinal complications including arterial and venous thrombosis. Material and method. Literary analysis of of possible etiology of hereditary and aquired procoagulative activity and its manifestations in diferent IBD and its prevention in limits of actual guidelines. Coagulation system and aquired defects foremost is a part of multi-factorial process of thrombogenesis associated with chronic inflammation. Hereditary defects of coagulation in IBD are not present more frequently than in standard population. Hyperhomocysteinaemia associated with defects of methylen tetrahydropholate reductase (MTHFR) or vitamin B group depletion may contribute to the hypercoagulative state, but the origin and development is dependent on more complex interactions. Analysis of complications of Crohns disease and ulcerative colitis is demonstrated. The presence of IBD represent a risk of thrombosis and its complications. Prophylaxis is necessary particularly when associated with further risk situations like surgery or immobillisation. Conclusion. Unambiguous relationship between hereditary prothrombotic factors and rise of thrombotic complications is not proven. The hypothesis of higher frequency of thrombosis of patiens suffering from IBD is not demonstrated in most of papers. IBD inpatients should be secured by adequate anticoagulative therapy like heparin preventive administration. Particular vigilance must be provided for patients associated with other risk factors including surgical intervention.

1 chirurgická klinika 1 LF UK a VFN Praha

1 chirurgická klinika l LF UK a VFN Praha

Trombotické centrum VFN Praha

Tromboembolic complications of IBD

Lit.: 25