Železo je nezbytné pro správnou funkci buněk lidského organismu. Jako součást hemoproteinů (hemoglobinu, myoglobinu) a řady enzymů se podílí na oxygenaci tkání, na obraně proti oxidativnímu stresu, na proliferaci buněk a na dalších důležitých metabolických pochodech. Protože je však nadbytek železa pro buňky a organismus potenciálně toxický, udržení homeostázy železa je pro organismus zásadní. Klíčovou roli v tomto procesu hraje hepcidin, který kontroluje vstřebávání železa ze stravy, recyklaci železa ze zaniklých erytrocytů a jeho uvolňování ze zásob. Mnoho onemocnění se vyznačuje abnormální hladinou hepcidinu. Neadekvátní snížení hepcidinu vede k přetížení organismu železem, které je typické u hereditární hemochromatózy, naopak zvýšená hladina hepcidinu se podílí na rozvoji anemie v důsledku nedostatečného přísunu železa pro erytropoézu. Molekulární mechanismy ovlivňující produkci hepcidinu jsou dosud předmětem intenzivního výzkumu. Podrobnější znalosti o těchto mechanismech mohou sloužit k vývoji nových látek zasahujících do regulace metabolismu železa, které mohou být využity k diagnostickým a terapeutickým účelům u stavů s narušenou homeostázou železa.

Iron is essential for proper function of the cells in human body. Iron is involved in tissue oxygenation, antioxidant defence, cell proliferation and in other important metabolic processes as a part of haemoproteins (haemoglobin, myoglobin) and different iron-containing enzymes. It is crucial to keep iron homeostasis balanced, because of the potential iron toxicity. Hepcidin plays a key role in this process by controlling iron absorption from the diet, iron recycling from senescent erythrocytes and iron release from stores. Many diseases are accompanied by abnormal hepcidin level. Inappropriately low hepcidin leads to iron overload and is typical for hereditary haemochromatosis. Increased hepcidin level contributes to the development of anaemia caused by insufficient iron supply for erythropoiesis. Molecular mechanisms affecting hepcidin production are still subject of intensive research. More detailed knowledge about these mechanisms may contribute to the identification of new molecules involved in the regulation of iron metabolism and to the development of new drugs potentially useful in the treatment of disorders associated with disrupted iron homeostasis.

• Klíčová slova
• feroportin,
• MeSH
• anemie MeSH
• deficit železa MeSH
• erytropoéza MeSH
• exprese genu MeSH
• hepatocyty * metabolismus   sekrece   MeSH
• hepcidiny * fyziologie   metabolismus   MeSH
• homeostáza MeSH
• kationické antimikrobiální peptidy * fyziologie   metabolismus   sekrece   MeSH
• krevní oběh MeSH
• lidé MeSH
• makrofágy metabolismus   MeSH
• poruchy metabolismu železa MeSH
• proteiny akutní fáze * metabolismus   MeSH
• proteiny přenášející kationty * metabolismus   MeSH
• sérum MeSH
• transferin * metabolismus   MeSH
• zánět metabolismus   MeSH
• železo * fyziologie   krev   metabolismus   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• práce podpořená grantem MeSH
• přehledy MeSH