JavaScript NENÍ povolen !

Alogenní transplantace pankreatu je jediná možnost terapie diabetu, která vede k dlouhodobé normoglykemii bez rizika hypoglykemie. Vzhledem k nedostatku dárců orgánů a nežádoucím účinkům imunosuprese je transplantační léčba v diabetologii vyhrazena pouze vybraným pacientům a základem terapie diabetu nadále zůstává exogenní aplikace inzulinu. S nedostatkem orgánů k transplantaci se ovšem potýkají i ostatní medicínské obory, ve kterých je transplantační léčba život zachraňujícím výkonem při terminálním selhání orgánů. Ve snaze obejít nedostatek dárcovských orgánů jsou rozvíjeny nové léčebné metody postavené na základech buněčné terapie a tkáňového inženýrství. K přípravě tzv. bioarteficiálních orgánů jsou hojně využívány komponenty extracelulární matrix, připravené metodou decelularizace orgánů a tkání. Vytvořená bezbuněčná nativní proteinová lešení jsou znovu osídlena vybranými druhy buněk. Proteiny extracelulární matrix buňkám zprostředkovávají signály k migraci, diferenciaci, proliferaci a podporují jejich funkce. V laboratorních podmínkách se takto podařilo vytvořit funkční tkáně a jednoduché orgány, které jsou již aplikovatelné in vivo. Komplexní orgány mají před sebou ještě optimalizaci příprav. Metoda se však jeví nadějně, a to i pro tzv. bioarteficiální pankreas, na jehož přípravách pracuje náš tým Laboratoře Langerhansových ostrůvků IKEM.

Allogeneic pancreas transplantation as diabetes mellitus treatment option results in long-term normoglycemia without hypoglycemia risk. In diabetology, transplantation therapy is assigned only to selected patients. Regarding the shortage of organ donors and adverse effects of immunosuppressive drugs, exogenous insulin therapy remains the standard. New methods based on cell therapy and tissue engineering are being developed to evade the donor organ shortage. Extracellular matrix components prepared by organ and tissue decellularization are used for development of „bioartificial“ organs. Acellular native protein scaffolds are then recellularized by selected cell types. Extracellular matrix proteins mediate cell migration, differentiation, proliferation and promote cell functions. Functional tissues and simple organs have been prepared using this method in vitro, which are now applicable in vivo. Preparation of complex organs is yet to be optimized. However, the methodology seems promising for the „bioartificial“ pancreas, which is being prepared by our team in the Laboratory of Pancreatic Islets in IKEM

Článek

Vliv adrenalinu na hemodynamiku během experimentální srdeční zástavy
[Impact of adrenaline on the intra-arrest haemodynamics during experimental cardiac arrest]

Anesteziologie a intenzivní medicína. 2018 ; 29 (2) : 86-95.

ISSN 1214-2158
Medvik
Zdroj

Cíl studie: Přestože je adrenalin pevnou součástí protokolu pro rozšířenou neodkladnou resuscitaci, jeho úloha je v poslední době zpochybňována. Proto jsme realizovali experiment s cílem posoudit vliv podávání adrenalinu na hemodynamiku během experimentální srdeční zástavy (SZ). Typ studie: Randomizovaná nezaslepená experimentální studie. Typ pracoviště: Experimentální laboratoř v univerzitní nemocnici. Materiál a metoda: U 14 samic prasete domácího byla navozena SZ s fibrilací komor trvající 15 minut (dvě minuty bez resuscitačních pokusů, tři minuty pouze srdeční masáž, deset minut srdeční masáž a umělá plicní ventilace) s následnou defibrilací a sledováním po dobu 20 minut. Před indukcí SZ byla experimentální zvířata randomizována k nitrožilnímu bolusovému podání 15 μg/kg adrenalinu pátou a desátou minutu SZ (skupina A), nebo ke kardiopulmonální resuscitaci bez podávání adrenalinu (skupina B). Protokol byl realizován za kontinuálního monitorování hemodynamických parametrů včetně kalkulace koronárního (CoPP) a cerebrálního perfuzního tlaku (CPP). Výsledky: Ve skupině A byl dosažen návrat spontánní cirkulace u všech 7 zvířat, ve skupině B pouze u 5 zvířat (p = 0,462). Sledované parametry kromě tělesné teploty byly před indukcí SZ v obou skupinách srovnatelné. Podání adrenalinu ve skupině A vedlo k významnému nárůstu CoPP v první minutě po obou podáních ve srovnání se skupinou B (6. minuta: 30,6 ± 6,4 vs. 14,3 ± 3,2 mm Hg; 11. minuta: 29,4 ± 8,5 vs. 12,3 ± 2,4 mm Hg, p < 0,05) s postupným poklesem na původní hodnoty. Ve skupině A jsme pozorovali podobný nárůst CPP bez nežádoucího vzestupu nitrolebního tlaku. Závěr: V našem experimentálním modelu SZ vedlo pravidelné podávání adrenalinu k výraznému dočasnému nárůstu CoPP i CPP bez nežádoucího vzestupu nitrolebního tlaku.

Objective: Although adrenaline administration is a part of the advanced life support algorithm, its role has been questioned recently. Therefore, we conducted a study to investigate the effect of adrenaline administration on the haemodynamics during experimental cardiac arrest (CA). Design: Randomized, unblinded, experimental study. Setting: Experimental laboratory in a university hospital. Materials and methods: Ventricular fibrillation was induced for 15 minutes (two minutes without resuscitation attempts, three minutes of chest compressions, ten minutes of chest compressions and mechanical ventilation) in 14 anaesthetized domestic pigs. After spontaneous circulation was restored, the animals were observed for 20 minutes. Prior to CA induction, the experimental animals were randomized to receive a bolus of 15 μg/kg of adrenaline intravenously (IV) in the 5th and 10th minute of CA (group A) or to undergo cardiopulmonary resuscitation without adrenaline administration (group B). Haemodynamic variables including coronary (CoPP) and cerebral perfusion pressure (CPP) were continuously monitored throughout the protocol. Results: While return of spontaneous circulation was reached in all 7 group A animals, in group B it was achieved in 5 animals only (p=0.462). The observed variables except body temperature were comparable in both the groups prior to the cardiac arrest induction. Administration of adrenaline in group A resulted in a significant increase in CoPP in the first minute after both administrations compared to group B, where adrenaline was not administered (6th minute: 30.6±6.4 vs. 14.3±3.2 mm Hg, 11th minute: 29.4±8.5 vs. 12.3±2.4 mm Hg, p < 0.05) with a gradual decrease to the baseline levels. A similar increase in CPP without undesirable elevation of the intracranial pressure was identified in group A. Conclusion: In our experimental model of CA, regular adrenaline administration resulted in a significant temporary increase in CoPP and CPP without an unfavourable increase of the intracranial pressure.