• MeSH
• intrakraniální hypertenze ošetřování   MeSH
• intrakraniální tlak fyziologie   účinky léků   MeSH
• ošetřovatelská péče o pacienty v kritickém stavu metody   MeSH

Cíl studie: Přestože je adrenalin pevnou součástí protokolu pro rozšířenou neodkladnou resuscitaci, jeho úloha je v poslední době zpochybňována. Proto jsme realizovali experiment s cílem posoudit vliv podávání adrenalinu na hemodynamiku během experimentální srdeční zástavy (SZ). Typ studie: Randomizovaná nezaslepená experimentální studie. Typ pracoviště: Experimentální laboratoř v univerzitní nemocnici. Materiál a metoda: U 14 samic prasete domácího byla navozena SZ s fibrilací komor trvající 15 minut (dvě minuty bez resuscitačních pokusů, tři minuty pouze srdeční masáž, deset minut srdeční masáž a umělá plicní ventilace) s následnou defibrilací a sledováním po dobu 20 minut. Před indukcí SZ byla experimentální zvířata randomizována k nitrožilnímu bolusovému podání 15 μg/kg adrenalinu pátou a desátou minutu SZ (skupina A), nebo ke kardiopulmonální resuscitaci bez podávání adrenalinu (skupina B). Protokol byl realizován za kontinuálního monitorování hemodynamických parametrů včetně kalkulace koronárního (CoPP) a cerebrálního perfuzního tlaku (CPP). Výsledky: Ve skupině A byl dosažen návrat spontánní cirkulace u všech 7 zvířat, ve skupině B pouze u 5 zvířat (p = 0,462). Sledované parametry kromě tělesné teploty byly před indukcí SZ v obou skupinách srovnatelné. Podání adrenalinu ve skupině A vedlo k významnému nárůstu CoPP v první minutě po obou podáních ve srovnání se skupinou B (6. minuta: 30,6 ± 6,4 vs. 14,3 ± 3,2 mm Hg; 11. minuta: 29,4 ± 8,5 vs. 12,3 ± 2,4 mm Hg, p < 0,05) s postupným poklesem na původní hodnoty. Ve skupině A jsme pozorovali podobný nárůst CPP bez nežádoucího vzestupu nitrolebního tlaku. Závěr: V našem experimentálním modelu SZ vedlo pravidelné podávání adrenalinu k výraznému dočasnému nárůstu CoPP i CPP bez nežádoucího vzestupu nitrolebního tlaku.

Objective: Although adrenaline administration is a part of the advanced life support algorithm, its role has been questioned recently. Therefore, we conducted a study to investigate the effect of adrenaline administration on the haemodynamics during experimental cardiac arrest (CA). Design: Randomized, unblinded, experimental study. Setting: Experimental laboratory in a university hospital. Materials and methods: Ventricular fibrillation was induced for 15 minutes (two minutes without resuscitation attempts, three minutes of chest compressions, ten minutes of chest compressions and mechanical ventilation) in 14 anaesthetized domestic pigs. After spontaneous circulation was restored, the animals were observed for 20 minutes. Prior to CA induction, the experimental animals were randomized to receive a bolus of 15 μg/kg of adrenaline intravenously (IV) in the 5th and 10th minute of CA (group A) or to undergo cardiopulmonary resuscitation without adrenaline administration (group B). Haemodynamic variables including coronary (CoPP) and cerebral perfusion pressure (CPP) were continuously monitored throughout the protocol. Results: While return of spontaneous circulation was reached in all 7 group A animals, in group B it was achieved in 5 animals only (p=0.462). The observed variables except body temperature were comparable in both the groups prior to the cardiac arrest induction. Administration of adrenaline in group A resulted in a significant increase in CoPP in the first minute after both administrations compared to group B, where adrenaline was not administered (6th minute: 30.6±6.4 vs. 14.3±3.2 mm Hg, 11th minute: 29.4±8.5 vs. 12.3±2.4 mm Hg, p < 0.05) with a gradual decrease to the baseline levels. A similar increase in CPP without undesirable elevation of the intracranial pressure was identified in group A. Conclusion: In our experimental model of CA, regular adrenaline administration resulted in a significant temporary increase in CoPP and CPP without an unfavourable increase of the intracranial pressure.

• Klíčová slova
• experimentální srdeční zástava, cerebrální perfuzní tlak, koronární perfuzní tlak,
• MeSH
• adrenalin * aplikace a dávkování   farmakologie   škodlivé účinky   MeSH
• fibrilace komor MeSH
• hemodynamika * účinky léků   MeSH
• intrakraniální tlak účinky léků   MeSH
• kardiopulmonální resuscitace MeSH
• koronární cirkulace účinky léků   MeSH
• krevní tlak MeSH
• modely u zvířat MeSH
• mozkový krevní oběh účinky léků   MeSH
• prasata MeSH
• prognóza MeSH
• randomizované kontrolované studie jako téma MeSH
• rozšířená kardiopulmonální recuscitace * metody   MeSH
• srdeční zástava * farmakoterapie   terapie   MeSH
• výsledek terapie MeSH
• vztah mezi dávkou a účinkem léčiva MeSH
• zvířata MeSH
• Check Tag
• ženské pohlaví MeSH
• zvířata MeSH
• Publikační typ
• práce podpořená grantem MeSH
• srovnávací studie MeSH

Continuous monitoring of the intracranial pressure (ICP) detects impending intracranial hypertension resulting from the impaired intracranial volume homeostasis, when expanding volume generates pressure increase. In this study, cellular brain edema (CE) was induced in rats by water intoxication (WI). Methylprednisolone (MP) was administered intraperitoneally (i.p.) before the start of CE induction, during the induction and after the induction. ICP was monitored for 60 min within 20 h after the completion of the CE induction by fibreoptic pressure transmitter. In rats with induced CE, ICP was increased (Mean+/-SEM: 14.25+/-2.12) as well as in rats with MP administration before the start of CE induction (10.55+/-1.27). In control rats without CE induction (4.62+/-0.24) as well as in rats with MP applied during CE induction (5.52+/-1.32) and in rats with MP applied after the end of CE induction (6.23+/-0.73) ICP was normal. In the last two groups of rats, though the CE was induced, intracranial volume homeostasis was not impaired, intracranial volume as well as ICP were not increased. It is possible to conclude that methylprednisolone significantly influenced intracranial homeostasis and thus also the ICP values in the model of cellular brain edema.

• MeSH
• antiflogistika farmakologie   terapeutické užití   MeSH
• edém mozku farmakoterapie   etiologie   patofyziologie   MeSH
• intoxikace vodou komplikace   farmakoterapie   patofyziologie   MeSH
• intrakraniální tlak účinky léků   fyziologie   MeSH
• krysa rodu rattus MeSH
• methylprednisolon farmakologie   terapeutické užití   MeSH
• mozek cytologie   účinky léků   patofyziologie   MeSH
• potkani Wistar MeSH
• zvířata MeSH
• Check Tag
• krysa rodu rattus MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• zvířata MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH

Autoři prezentují případ smrtelného poranění hlavy muže mechanickou střelnou zbraní – kuší. Zraněný muž se závažným intrakraniálním poraněním nejenže byl schopen volní pohybové aktivity, ale dokonce komunikoval i s dalšími osobami na místě události. Poškozený podstoupil urgentní neurochirurgickou operaci. Osmý den však v nemocnici zemřel. Pitva ani následná šetření účast druhé osoby jednoznačně neprokázala.

The authors deal with a case of suicidal attempt resulting in a fatal head injury. A young man shot himself with a serially produced mechanical sports crossbow. The young man with a critical intracranial injury, a penetration, was nevertheless capable of basic locomotive activity, as well as of coherent communication with another people present at the scene. The critically injured patient was transported from the scene directly to medical centre where he subsequently underwent a neurologic surgery. On the eight day after the incident he died in the hospital as a result of sustained wounds. During the autopsy, a penetrating arrow-shot wound head injury was certified, occurring in the right and left temple area. Signs of a complex decompressive craniectomy were established too. The shooting channel was generally horizontally oriented, extending from the right to the left side, from behind in a 10 up to 15 degrees angle to the frontal plane, penetrating the brain from the right temple lobe and the frontal lobe, thereby pervading also frontal horns of lateral ventricles, and from the left afflicting the frontal lobe on the left side of the brain. In the course of the shooting channel, brain contusion occurred, accompanied by intraventricular haemorrhage. In addition, a heavy cerebral oedema, multiple secondary malacias, Durett haemorrhages and extensive thrombosis of cerebral sinuses were stated. In the course of police investigation, based mainly on the information given by the wounded man right after he had been found at the scene, it was revealed that another person might have been involved. The forensic autopsy, the investigation of the Police and the subsequent criminalist-ballistics expert investigation, supported by a series of experimental substitutive target shots, didn’t, however, decidedly prove that any other culprit had been involved.

• MeSH
• dospělí MeSH
• intrakraniální tlak účinky léků   MeSH
• kraniocerebrální traumata * diagnóza   etiologie   terapie   MeSH
• lidé MeSH
• neurochirurgické výkony MeSH
• pitva MeSH
• pokus o sebevraždu MeSH
• příčina smrti MeSH
• střelné rány MeSH
• střelné zbraně MeSH
• terapie neúspěšná MeSH
• Check Tag
• dospělí MeSH
• lidé MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• Publikační typ
• kazuistiky MeSH

• Klíčová slova
• nepravý syndrom Fostera Kennedyho, diluram, cabergolin,
• MeSH
• acetazolamid aplikace a dávkování   terapeutické užití   MeSH
• antitumorózní látky terapeutické užití   MeSH
• atrofie optického nervu diagnóza   etiologie   MeSH
• diagnostické techniky oftalmologické MeSH
• diferenciální diagnóza MeSH
• dospělí MeSH
• ergoliny aplikace a dávkování   terapeutické užití   MeSH
• hyperprolaktinemie diagnóza   etiologie   farmakoterapie   MeSH
• intrakraniální tlak účinky léků   MeSH
• kontrastní látky diagnostické užití   MeSH
• lidé MeSH
• magnetická rezonanční tomografie MeSH
• městnavá papila diagnóza   etiologie   MeSH
• nádory hypofýzy * diagnóza   farmakoterapie   MeSH
• nemoci zrakového nervu * diagnóza   etiologie   farmakoterapie   MeSH
• optická koherentní tomografie MeSH
• prolaktin krev   MeSH
• prolaktinom * diagnóza   farmakoterapie   MeSH
• pseudotumor cerebri diagnóza   farmakoterapie   komplikace   MeSH
• skotom diagnóza   etiologie   MeSH
• testy zrakového pole MeSH
• zraková ostrost MeSH
• Check Tag
• dospělí MeSH
• lidé MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• Publikační typ
• kazuistiky MeSH

Do ambulancie Očnej kliniky Fakultnej nemocnice Brno v júli 2013 prišiel 24ročný pacient, ktorý bol odoslaný zo sektoru k vyšetreniu s podozrením na syndróm Fostera Kennedyho. Nález na očnom pozadí pacienta odpovedal obrazu tohto syndrómu: mierne atrofický terč zrakového nervu vpravo a edém terča zrakového nervu vľavo s prominenciou. Perimeter však ukázal defekty zorného poľa bilaterálne s prevahou v nazálnej časti zorného poľa, čo nie je pre tento syndróm typické. Natívny snímok magnetickej rezonancie (MR) mozgu bol negatívny. Pre podozrenie na patológiu v oblasti zrakovej dráhy sme urobili cielené vyšetrenie hladiny hormónov hypofýzy, ktoré opakovane ukázalo zvýšenú hodnotu prolaktínu. Indikované MR s kontrastom až po revízii nálezu poukázal na suspektný mikroadenóm hypofýzy. Pre atypické zmeny perimetru sme ďalej uvažovali o iných možných príčinách defektu zorného poľa ako koincidencia viacerých navzájom nesúvisiacich patológií (neuritída či neuropatia zrakového nervu, neuromyelitis optica, Leberova hereditárna atrofia apod), s cieľom vylúčiť alebo potvrdiť tzv. nepravý syndróm Fostera Kennedyho. Pacient je naďalej pravidelne sledovaný na našej ambulancii, zároveň je sledovaný v ambulancii neurochirurgickej kliniky, kde bol zatiaľ doporučený iba konzervatívny postup. Prípad bol zatiaľ uzavretý ako nepravý syndróm Fostera Kennedyho, príčina klinického obrazu u pacienta ale zostáva neobjasnená.

To the outpatient facility of the Department of Ophthalmology, Faculty Hospital Brno, Czech Republic, E.U., was in June 2013 referred a 24 years old man with the suspicion of Foster Kennedy syndrome. On the fundus examinations, the findings were in correlation with the symptoms of this syndrome: slightly pale optic disc of the right eye and edema with the anterior extension of the optic nerve head of the left eye. The perimetric examination revealed bilateral visual fields defects, mainly in the nasal parts of the visual fields which is not typical for this syndrome. The native magnetic resonance imaging (MRI) examination was negative. Due to the suspicion of pathologic finding in the visual pathway area, the blood levels of pituitary gland hormones were examined and revealed elevated prolactin levels. In the indicated MRI examination with contrast, in the revised reading, a suspicious microadenoma of the pituitary gland was detected. Due to the atypical changes in the perimetric examinations, other possible causes of visual fields defects as coincidence of multiple, each other independent pathologies (neuritis or neuropathy of the optic nerve, neuromyelitis optica (Devic disease), Leber’s hereditary optic neuritis (LHON) etc.) to exclude or to confirm the Pseudo-Foster Kennedy syndrome were taken into account. The patient is regularly followed up at our outpatient facility as well as at the outpatient facility of the Department of Neurosurgery, where, until now, the follow up only was recommended. The diagnosis of this case was, until now, set as Pseudo- Foster Kennedy syndrome, with unclarified cause of the clinical findings. Kľúčové slová: Pseudo-Foster Kennedy syndrome, papilledema, prolactinoma, microadenoma

• Klíčová slova
• nepravý syndrom Fostera Kennedyho, diluram, cabergolin,
• MeSH
• acetazolamid aplikace a dávkování   terapeutické užití   MeSH
• antitumorózní látky terapeutické užití   MeSH
• atrofie optického nervu diagnóza   etiologie   MeSH
• diagnostické techniky oftalmologické MeSH
• diferenciální diagnóza MeSH
• dospělí MeSH
• ergoliny aplikace a dávkování   terapeutické užití   MeSH
• hyperprolaktinemie diagnóza   etiologie   farmakoterapie   MeSH
• intrakraniální tlak účinky léků   MeSH
• kontrastní látky diagnostické užití   MeSH
• lidé MeSH
• magnetická rezonanční tomografie MeSH
• městnavá papila diagnóza   etiologie   MeSH
• nádory hypofýzy * diagnóza   farmakoterapie   MeSH
• nemoci zrakového nervu * diagnóza   etiologie   farmakoterapie   MeSH
• optická koherentní tomografie MeSH
• prolaktin krev   MeSH
• prolaktinom * diagnóza   farmakoterapie   MeSH
• pseudotumor cerebri diagnóza   farmakoterapie   komplikace   MeSH
• skotom diagnóza   etiologie   MeSH
• testy zrakového pole MeSH
• zraková ostrost MeSH
• Check Tag
• dospělí MeSH
• lidé MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• Publikační typ
• kazuistiky MeSH

Úloha lékaře neurointenzivní péče je pro výsledný stav pacientů, kteří utrpěli závažné traumatické poranění mozku, klíčová. Cílené léčebné postupy umožňují časné rozpoznání a ovlivnění ischémie mozku, což vede k individualizované léčbě.

• MeSH
• barbituráty MeSH
• dekompresní kraniektomie MeSH
• hypertonické roztoky terapeutické užití   MeSH
• intrakraniální hypertenze chirurgie   terapie   MeSH
• intrakraniální tlak fyziologie   účinky léků   MeSH
• kóma chemicky indukované   MeSH
• lidé MeSH
• mikrodialýza MeSH
• mozkový krevní oběh fyziologie   MeSH
• neurochirurgické výkony MeSH
• osmolární koncentrace MeSH
• oxid uhličitý krev   MeSH
• poranění mozku komplikace   patofyziologie   terapie   MeSH
• terapeutická hypotermie MeSH
• umělé dýchání metody   MeSH
• urgentní zdravotnické služby MeSH
• zajištění dýchacích cest metody   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• přehledy MeSH

• Klíčová slova
• terapeutické postupy, klinické výsledky,
• MeSH
• farmakoterapie metody   využití   MeSH
• fraktury lebky komplikace   ošetřování   terapie   MeSH
• intrakraniální tlak fyziologie   účinky léků   MeSH
• kognitivní poruchy etiologie   farmakoterapie   terapie   MeSH
• lidé MeSH
• poranění mozku komplikace   ošetřování   terapie   MeSH
• traumatologie MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH

The aim of our study is a testing of a new pharmacological therapy for intracranial hypertension. We would like to show vasoconstrictive effect of caffeine in cases of traumatic vasoparalysis. We suggest the effect of caffeine may decrease intracranial pressure and improve cerebral perfusion pressure. We will split sixty rats (Wistar) into the three groups - control group, TBI only, and TBI treated with caffeine 10mg/kg (30mg/kg). We will perform bilateral burr holes to monitor ICP and eventually to carry our craniotrauma. We will monitor invasive blood pressure, heart rate, respiration, PaO2, PaCO2, intracranial pressure, cerebral perfusion pressure, and carotid blood flow. Our hypothesis suspects vasocontrictive effect of caffeine and consecutive reduction of CBF by 10 to 15%. We suggest this effect of caffeine may decrease also intracranial pressure and improve cerebral perfusion pressure.

Cílem projektu je ověření účinnosti zcela nové farmakologické terapie u kraniocerebrálního traumatu. Kofein působí jako antagonista adenosinu na A2A receptorech mozkových cév. Šedesát laboratorních potkanů kmene Wistar bude rozděleno do tří skupin. Skupina kontrolní, skupina s kraniotraumatem neléčená a skupina s kraniotraumatem léčená 10mg/kg (30mg/kg) kofeinu. Naše hypotéza předpokládá vazokonstrikční efekt kofeinu a následný pokles mozkového průtoku o 10 až 15%. To by mohlo vést k poklesu intrakraniálního tlaku a zlepšení mozkového perfůzního tlaku v léčené skupině laboratorních zvířat.

• MeSH
• intrakraniální tlak účinky léků   MeSH
• kofein farmakokinetika   MeSH
• kraniocerebrální traumata terapie   MeSH
• modely u zvířat MeSH
• mozkový krevní oběh MeSH
• potkani Wistar MeSH
• receptory adenosinové A2 MeSH
• vazokonstrikce MeSH

• Konspekt
• Farmacie. Farmakologie
• NLK Obory
• neurologie
• farmacie a farmakologie
• biochemie
• NLK Publikační typ
• závěrečné zprávy o řešení grantu IGA MZ ČR

Cíl: Alkohol a kofein konzumuje intermitentně nebo pravidelně většina populace. Při péči o pacienty s traumatickým poraněním mozku je tedy nutné počítat s chronickými nebo s akutními účinky těchto látek na mozkové funkce a na parametry mozkové krevní cirkulace. Alkohol zvyšuje průtoku krve mozkem o 8–24 %. Kofein naopak snižuje globální průtok krve mozkem o 10–20 %. Naší pracovní hypotézou bylo, že takto farmakologicky navozené snížení mozkového průtoku kofeinem by mohlo sekundárně vést k poklesu intrakraniálního tlaku. Pro zkoumání této hypotézy jsme zvolili model zavřeného poranění hlavy u potkanů. Metodika: Deset samců laboratorního potkana kmene Wistar podstoupilo v první fázi studie zavřené poranění hlavy akceleračně-deceleračním mechanismem pomocí modifikovaného impaktoru s volitelným závažím. S odstupem 12 až 18 hodin od úrazu jsme v druhé části experimentu monitorovali v celkové anestezii intrakraniální tlak a ostatní vitální funkce. Kofein v dávce 20 mg/kg jsme podali intraperitoneálně a pokračovali v monitoraci vitálních funkcí a intrakraniálního tlaku. Výsledky: Průměrný intrakraniální tlak po úraze byl 8,5 ± 2,9 mm Hg. Deset minut po podání kofeinu došlo k poklesu ICP na 7,6 ± 3,1 (p < 0,05). To reprezentuje pokles o 11 % z poúrazového intrakraniálního tlaku. Hodnoty středního arteriálního tlaku, dechové a srdeční frekvence zůstaly po podání kofeinu stabilní. Závěr: Pokles intrakraniálního tlaku po podání kofeinu o 11 % byl statisticky signifikantní a takto významná redukce ICP by jistě byla i klinicky významná. Kofein působí přes adenosinové receptory mozkových cév se subsequentní vazokonstrikcí mikrocirkulace a snížením krevního průtoku mozkem. Aplikace těchto výsledků do humánní medicíny však vyžaduje další studie.

Introduction: Alcohol and caffeine is intermittently or regularly used by majority of people. These drugs may have acute or chronic effects on patients with traumatic brain injury. Alcohol intoxication increases cerebral blood flow from 8 to 24%. Caffeine decreases cerebral blood flow from 10 to 20%. These facts create a theoretical hypothesis that the decrease of CBF may reduce incranial pressure. The aim of this study was to investigate the effect of caffeine on intracranial pressure in rats following traumatic brain injury. Methods: Ten Wistar male rats underwent weight drop closed head injury. The second stage of the experiment was done 12 to 18 hours later. Intracranial pressure, respiration, heart rate and the mean arterial pressure was monitored. Intraperitoneal injection of caffeine (20mg/kg) was administered and repetitive measurement of vital signs and intracranial pressure was done. Results: The baseline ICP after head injury was 8.5 ± 2.9 mm Hg. Ten minutes after intraperitoneal caffeine administration ICP dropped to 7.6 ± 3.1 mm Hg (p < 0.05). This represents a 11% decrease from baseline value. Mean arterial pressure, respiration and heart rate were stable. Conclusion: Intracranial pressure decrease of 11 % from baseline value. This drop was compatible with our hypothesis. The exact dosage of caffeine, its form and rate, should be more precisely specified in further studies.

• MeSH
• ethanol farmakologie   MeSH
• intrakraniální tlak účinky léků   MeSH
• kofein farmakologie   MeSH
• krysa rodu rattus MeSH
• lidé MeSH
• mozkový krevní oběh účinky léků   MeSH
• otrava alkoholem komplikace   patofyziologie   MeSH
• poranění mozku komplikace   patofyziologie   MeSH
• potkani Wistar MeSH
• zvířata MeSH
• Check Tag
• krysa rodu rattus MeSH
• lidé MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• zvířata MeSH