• Klíčová slova
• ingesce, nitrobuněčné zabíjení, porucha fagocytózy,
• MeSH
• buněčná adheze fyziologie   imunologie   MeSH
• chemotaxe fyziologie   imunologie   MeSH
• fagocytóza * fyziologie   imunologie   MeSH
• lidé MeSH
• NADPH-oxidasy fyziologie   imunologie   MeSH
• neutrofily fyziologie   imunologie   MeSH
• opsonizace fyziologie   imunologie   MeSH
• přirozená imunita fyziologie   MeSH
• transendoteliální a transepiteliální migrace fyziologie   imunologie   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• přehledy MeSH

• MeSH
• fagocytární baktericidní dysfunkce * diagnóza   MeSH
• fagocytóza * fyziologie   imunologie   MeSH
• fluorescenční barviva MeSH
• imunologické testy MeSH
• lidé MeSH
• luminiscenční měření MeSH
• NADPH-oxidasy fyziologie   imunologie   MeSH
• neutrofily imunologie   patologie   MeSH
• respirační vzplanutí MeSH
• tetrazoliové soli MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH

Hyper-immunoglobulin (Ig)E syndrome (HIES) is a primary immunodeficiency associated with mutations in STAT3 resulting in impaired development of T helper type 17 (Th17) lymphocytes. HIES patients with a reduced frequency of Th17 cells present with infections caused by Staphylococcus aureus and/or Candida strains. The same spectrum of pathogens is present in patients with chronic granulomatous disease (CGD).We analysed the characteristics of the Th17 compartment in HIES and CGD. HIES patients showed very low numbers of Th17 cells. By contrast, the frequency of Th17 cells and production of Th17-derived cytokines was significantly higher among CGD patients when compared to both control samples and HIES. Naive CD4(+) cells in CGD patients had a normal capacity to differentiate into IL-17-producing cells and the numbers of Th17 cells in the CGD patients normalized following successful bone marrow transplantation. Our findings complement recent data on the importance of Th17 cells for elimination of infections with C. albicans and S. aureus.

• MeSH
• buněčná diferenciace imunologie   MeSH
• buňky Th17 imunologie   metabolismus   patologie   MeSH
• Candida albicans růst a vývoj   MeSH
• chronická granulomatózní nemoc genetika   imunologie   metabolismus   patologie   terapie   MeSH
• dítě MeSH
• dospělí MeSH
• ELISA MeSH
• homologní transplantace MeSH
• interferon gama imunologie   metabolismus   MeSH
• interleukin-17 imunologie   metabolismus   MeSH
• Jobův syndrom genetika   imunologie   metabolismus   patologie   MeSH
• kandidóza imunologie   mikrobiologie   MeSH
• lidé MeSH
• membránové glykoproteiny genetika   imunologie   metabolismus   MeSH
• mutace MeSH
• NADPH-oxidasy genetika   imunologie   metabolismus   MeSH
• počet lymfocytů MeSH
• předškolní dítě MeSH
• průtoková cytometrie MeSH
• stafylokokové infekce imunologie   mikrobiologie   MeSH
• Staphylococcus aureus růst a vývoj   MeSH
• studie případů a kontrol MeSH
• transkripční faktor STAT3 genetika   imunologie   metabolismus   MeSH
• transplantace hematopoetických kmenových buněk MeSH
• Check Tag
• dítě MeSH
• dospělí MeSH
• lidé MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• předškolní dítě MeSH
• ženské pohlaví MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH
• práce podpořená grantem MeSH

The mechanisms of cell injury resulting in a special type of cell death combining the features of apoptosis and necrosis were examined in Hep-2 cells exposed to 300 µM zinc sulfate during 24h. Acute exposure to zinc induced a rapid rise in metallothionein levels and increased oxidative stress occurring in the absence of a significant early ATP depletion. Accentuated ATP loss and elevated levels of superoxide at later treatment intervals (12h and longer) were present along with increased DNA damage. Manipulation with ATP production and inhibition of NADPH oxidase had a positive effect on zinc-related increase in oxidative stress and influenced the observed type of cell death. These results suggest that Hep-2 cells acutely exposed to zinc increase intracellular labile zinc stores and over express metalothioneins. Elevated production of peroxides in zinc-treated cells is at later treatment intervals accompanied by an increase in superoxide levels, possibly by activation of NADPH oxidase, DNA damage and severe ATP loss. Prevention of critical ATP depletion and, in particular, inhibition of oxidative stress attenuates zinc-mediated cell injury and stimulates apoptosis-like phenotype in exposed cells.

• MeSH
• adenosintrifosfát chemie   nedostatek   MeSH
• apoptóza genetika   účinky léků   MeSH
• financování vládou MeSH
• lidé MeSH
• metalothionein chemie   MeSH
• NADPH-oxidasy fyziologie   genetika   imunologie   MeSH
• nekróza etiologie   genetika   chemicky indukované   MeSH
• oxidační stres genetika   imunologie   účinky léků   MeSH
• poškození DNA fyziologie   genetika   imunologie   MeSH
• zinek chemie   metabolismus   škodlivé účinky   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• srovnávací studie MeSH