Cieľ: Voľné ľahké reťazce kappa (kappa free light chains; k-fLC) v likvore sú perspektívnym novým markerom intratekálnej syntézy imunoglobulínov (Ig) u pacientov s RS, pričom publikované referenčné hodnoty nie sú jednotné. Cieľom našej práce bolo analyzovať diagnostickú hodnotu k-fLC (hladiny v likvore, kvocientu, indexu) a rutinne vyšetrovaných markerov (IgG index, IgGReiber) v diagnostike RS, v predikcii pozitivity oligoklonálnej skladby (oligoclonal bands; OCB) a u OCB negatívnych pacientov. Metódy: Párované vzorky séra a likvoru boli analyzované v súbore 46 pacientov s RS a 63 kontrolných jedincov s nezápalovými a inými zápalovými ochoreniami CNS. Koncentrácia k-fLC bola meraná imunoturbidimetricky (SPA PLUS®, Freelite®). Pre jednotlivé markery a ich cut-off hodnoty, určené s použitím Youdenovho indexu, boli porovnané ROC krivky, diagnostické senzitivity a špecificity. Výsledky: Optimálne cut-off hodnoty boli: 0,76 pre IgG index; 0,89 mg/l pre IgGReiber; 1,08 mg/l pre hladinu k-fLC v likvore; 0,0994 pre k-fLC kvocient; 18,15 pre k-fLC index. K odlíšeniu RS od control boli zistené najvyššie kombinované diagnostické senzitivity/špecificity pre k-fLC index (0,76/0,98), nasledované k-fLC kvocientom (0,76/0,97), hladinou k-fLC v likvore (0,76/0,95), intratekálnou syntézou IgGReiber (0,70/0,91) a IgG indexom (0,65/0,89). Senzitivita a špecificita OCB vyšetrenia bola 0,83 a 1,00. V predikcii OCB pozitivity malo použitie nových k-fLC markerov excelentnú diagnostickú využiteľnosť so senzitivitou/špecificitou: 0,92/0,99 pre k-fLC index; 0,92/0,97 pre k-fLC kvocient; 0,92/0,96 pre hladinu k-fLC v likvore, v porovnaní s 0,76/0,89 pre IgG index a 0,76/0,86 pre IgGReiber. U OCB negatívnych RS pacientov s použitím navrhnutých cut-off bola najvyššia diagnostická senzitivita (0,38) detekovaná pre IgGReiber, nasledovaná senzitivitou 0,13 pre IgG index a prekvapivo 0,00 senzitiviou pre k-fLC markery. Záver: V diagnostike RS a pri predikcii OCB pozitivity sme detekovali pre všetky analyzované k-fLC markery lepšie diagnostické senzitivity a špecificity v porovnaní s rutinne používaným IgG indexom a IgGReiber, tieto však nedosiahli senzitivitu a špecificitu OCB vyšetrenia. Pre dôkaz intratekálnej syntézy Ig u pacientov so suspektnou RS odporúčame paralelné vyšetrenie OCB spolu s použitím k-fLC indexu a kvocientu, a to predovšetkým ak OCB nález je nejednoznačný alebo negatívny.

Aim: Kappa free light chains (-fLC) in cerebrospinal fl uid (CSF) were suggested as promising novel markers of intrathecal immunoglobulin (Ig) synthesis in MS patients, with reported discrepant reference values. We aimed to analyse the diagnostic accuracy of k-fLC (CSF concentration, quotient, index) and routinely used markers (IgG index, IgGReiber) in MS diagnostics, in prediction of oligoclonal bands (OCB) positivity and in OCB negative patients. Methods: Serum/CSF paired samples were analysed from 46 MS patients and 63 controls with non-inflammatory and non-MS inflammatory diseases of CNS. The concentrations of k-fLC were measured immunoturbidimetrically (SPA PLUS®, Freelite®). The ROC curves, diagnostic sensitivities and specificities were analysed with respect to the cut-offs, which were determined using Youden’s index. Results: The optimal cut-off values were defined as: 0.76 for IgG index; 0.89 mg/L for IgGReiber; 1.08 mg/L for CSF k-fLC level; 0.0994 for k-fLC quotient; 18.15 for k-fLC index. To distinguish MS patients from controls, the highest combined sensitivities/specificities were observed for k-fLC index (0.76/0.98), followed by k-fLC quotient (0.76/0.97), CSF k-fLC level (0.76/0.95), IgGReiber (0.70/0.91) and IgG index (0.65/0.89). The OCB detection showed the sensitivity 0.83 and the specificity 1.00. In prediction of OCB positivity, the novel k-fLC markers showed excellent diagnostic accuracy with sensitivities/specificities: 0.92/0.99 for k-fLC index, 0.92/0.97 for k-fLC quotient, and 0.92/0.96 for CSF k-fLC level, compared to 0.76/0.89 for IgG index and 0.76/0.86 for IgGReiber. Applying our cut-offs in OCB negative MS patients, the highest diagnostic sensitivity (0.38) was found for IgGReiber, followed by 0.13 for IgG index, and surprisingly by 0.00 for all k-fLC markers. Conclusion: In MS diagnostics and in prediction of OCB positivity, all novel k-fLC markers showed better sensitivities and specificities than routinely used IgG index and IgGReiber, but did not reach those of OCBs. To proove the intrathecal Ig synthesis in patients with suspected MS, we recommend to use k-fLC index and quotient along with OCB, especially if OCB findings are equivocal or negative.

• MeSH
• biologické markery MeSH
• imunoglobuliny - kappa-řetězce mozkomíšní mok   MeSH
• klinická studie jako téma MeSH
• lidé MeSH
• roztroušená skleróza * diagnóza   krev   mozkomíšní mok   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• práce podpořená grantem MeSH

Cieľ: Včasné rozpoznanie sclerosis multiplex (SM) pomáha začať liečbu pacientov skôr, a tak oddialiť progresiu ochorenia. Urobili sme analýzu metabolitov cerebro-spinálneho likvoru (cerebrospinal fluid; CSF), s cieľom zistiť prediktory včas, a tak oddialiť SM. Metódy: Do štúdie bolo zaradených 56 jedincov s podozrením na SM, pred začatím akejkoľvek liečby. Z nich bolo 28 diagnostikovaných ako definitívna SM, u 17 pacientov sme zistili klinicky izolovaný syndróm (clinically isolated syndrome; CIS) podľa McDonaldových kritérií z roku 2010, v 11 prípadoch sa jednalo o iné demyelinizačné ochorenie CNS (DEM). Kontrolnú skupinu (CON) tvorili 29 jedinci, ktorí nemali dokázané žiadne ochorenie CNS. Na meranie metabolitov CSF bola použitá protonová nukleárna magnetická rezonančná spektroskopia. Výsledky: Glutamín, ktorý koreloval s Expanded Disability Status Scale (EDSS), bol jediným metabolitom, ktorý dokázal odlíšiť CIS, SM, DEM a CON. Valín, leucín, isoleucín, znížené u CIS a SM v porovnaní s CON, sa neodlišovali od DEM. Hladiny citrátu v CSF špecifikovali SM a CIS oproti DEM, ale nepomohli v rozlíšení CIS a SM. Citrát ukazoval signifikantné korelácie s vekom, dľžkou trvania ochorenia a EDSS u SM pacientov. Acetát, aceton, pyruvát, formát, histidin v CSF neboli signifikantnými prediktormi SM alebo CIS, hoci korelovali s niektorými vybranými premennými. Záver: Táto práca ukazuje prediktívnu úlohu glutamínu v CSF v stanovení diagnózy SM od jej včasných štádií, vypichujúc tak dôležitú úlohu glutamát/glutamínového cyklu v patogenéze SM. Ďalší potenciálny prediktor SM bol citrát. Ďalšie metabolity neboli identifikované ako senzitívne CSF markery SM.

Aim: Early recognition of multiple sclerosis (MS) allows patients to begin treatment earlier and delay disease progression. We performed an analysis of cerebrospinal fluid (CSF) metabolites to find early predictors of MS. Methods: We included 56 participants with suspected MS before any treatment. Out of those, 28 patients were diagnosed with definite MS, 17 with clinically isolated syndrome (CIS) according to McDonald 2010 criteria, and 11 with other demyelinating diseases (DEM) of the CNS. The control group (CON) included 29 participants without any confirmed CNS disease. Proton nuclear magnetic resonance spectroscopy was used to measure CSF metabolites. Results: Glutamine, correlating with Expanded Disability Status Scale (EDSS), was the only metabolite capable to distinguish between CIS and MS, DEM, and CON. Valine, leucine, isoleucine, decreased in CIS and MS when compared with CON, did not differ from DEM. Citrate CSF levels specified MS and CIS against DEM but did not help to distinguish between CIS and MS. Citrate showed significant correlations with age, disease duration, and EDSS in MS patients. Acetate, acetone, pyruvate, formate and histidine CSF levels were not significant predictors of MS or CIS, although they correlated with selective variables. Conclusion: This work shows the predictive role of CSF glutamine in diagnosing MS since its early stages, pinpointing an important role of the glutamate/glutamine cycle in MS pathogenesis. Another potential predictor of MS was citrate. Other metabolites were not identified as sensitive CSF markers of MS.

• MeSH
• demyelinizační nemoci diagnostické zobrazování   MeSH
• klinická studie jako téma MeSH
• lidé MeSH
• magnetická rezonanční spektroskopie metody   MeSH
• metabolomika MeSH
• mozkomíšní mok diagnostické zobrazování   MeSH
• roztroušená skleróza * diagnóza   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• práce podpořená grantem MeSH

Oxidative stress and decline in cellular redox regulation have been hypothesized to play a key role in cardiovascular aging; however, data on antioxidant and redox regulating systems in the aging heart are controversial. The aim of the present study was to examine the effect of aging on critical antioxidant enzymes and two major redox-regulatory systems glutathione (GSH) and thioredoxin (Trx) system in hearts from adult (6-month-old), old (15-month-old), and senescent (26-month-old) rats. Aging was associated with a non-uniform array of changes, including decline in contents of reduced GSH and total mercaptans in the senescent heart. The activities of Mn-superoxide dismutase (SOD2), glutathione peroxidase (GPx), glutathione reductase (GR), and thioredoxin reductase (TrxR) exhibited an age-related decline, whereas catalase was unchanged and Cu,Zn-superoxide dismutase (SOD1) displayed only slight decrease in old heart and was unchanged in the senescent heart. GR, Trx, and peroxiredoxin levels were significantly reduced in old and/or senescent hearts, indicating a diminished expression of these proteins. In contrast, SOD2 level was unchanged in the old heart and was slightly elevated in the senescent heart. Decline in GPx activity was accompanied by a loss of GPx level only in old rats, the level in senescent heart was unchanged. These results indicate age-related posttranslational protein modification of SOD2 and GPx. In summary, our data suggest that changes are more pronounced in senescent than in old rat hearts and support the view that aging is associated with disturbed redox balance that could alter cellular signaling and regulation.

• MeSH
• antioxidancia analýza   metabolismus   MeSH
• glutathionperoxidasa analýza   metabolismus   MeSH
• krysa rodu rattus MeSH
• myokard chemie   enzymologie   MeSH
• oxidace-redukce MeSH
• potkani Wistar MeSH
• stárnutí metabolismus   MeSH
• superoxiddismutasa metabolismus   MeSH
• zvířata MeSH
• Check Tag
• krysa rodu rattus MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• zvířata MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH

• Publikační typ
• abstrakt z konference MeSH

BACKGROUND: Major depressive disorder (MDD) is a main public health concern worldwide. Despite extensive investigations, the exact mechanisms responsible for MDD have not been identified. Epidermal growth factor (EGF) and insulin growth factor binding protein-3 (IGFBP-3) are involved in brain function. Tumour suppressor protein p53 is widely involved in neuronal death in response to different forms of acute insults and neurological disorders. The present study focuses on the possible associations of the single-nucleotide polymorphisms (SNP) of EGF A61G (rs4444903), IGFBP-3 C32G (rs2854746) and TP53 G72C (rs1042522) genes with MDD risk in the Slovak population. METHODS: The present case-control association study was carried out in 111 confirmed MDD patients and 207 healthy subjects. Genotyping was performed by polymerase chain reaction-restriction fragment length polymorphism methods. RESULTS: Logistic regression analysis showed no association between SNPs of selected genes and MDD risk in the Slovak population. However, the stratification of individuals by gender revealed that males carrying IGFBP-3 G alleles (G32G or GG) had marginally increased risk for developing MDD as compared to CC homozygous males (p=0.09). In women, inverse association was observed between SNP rs1042522 and MDD risk (p=0.04 for recessive model). CONCLUSION: Our results suggest the protective effect of minor allele 72C of TP53 gene towards MDD. The disruption of mechanisms involved in cell survival and death regulation may be involved in pathophysiology of MDD.

• MeSH
• alely MeSH
• depresivní porucha unipolární genetika   MeSH
• dospělí MeSH
• epidermální růstový faktor genetika   MeSH
• genetická predispozice k nemoci MeSH
• genotyp MeSH
• geny p53 genetika   MeSH
• IGFBP-3 genetika   MeSH
• jednonukleotidový polymorfismus * MeSH
• lidé středního věku MeSH
• lidé MeSH
• polymerázová řetězová reakce MeSH
• polymorfismus délky restrikčních fragmentů MeSH
• senioři nad 80 let MeSH
• senioři MeSH
• studie případů a kontrol MeSH
• Check Tag
• dospělí MeSH
• lidé středního věku MeSH
• lidé MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• senioři nad 80 let MeSH
• senioři MeSH
• ženské pohlaví MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH
• Geografické názvy
• Slovenská republika epidemiologie   MeSH

• Publikační typ
• abstrakt z konference MeSH

• Publikační typ
• abstrakt z konference MeSH

Several neurodegenerative conditions, such as Alzheimer's disease and Parkinson's disease, or vascular dementia and cognitive impairment, are associated with mild hyperhomocysteinemia. Hyperhomocysteinemia is defined as an increase of the homocysteine (Hcy) level beyond 10 microM. Although the adverse effect of Hcy on neurons is well documented, knowledge about the impact of this amino acid on glial cells is missing. Therefore, with the aim to evaluate the neurotoxic properties of Hcy on glial cells, we used a glioblastoma cell line as a study model. The viability of cells was assayed biochemically and cytologically. At a concentration around 50 microM in the culture medium D,L-Hcy induced cell death. It is noteworthy that Hcy induces cell death of human glial cells at concentrations encountered during mild hyperhomocysteinemia. Therefore, we propose that Hcy-induced impairment of neuronal functions along with damage of glial cells may contribute to the etiopathogenesis of neurodegenerative diseases associated with hyperhomocysteinemia.

• MeSH
• buněčná smrt účinky léků   fyziologie   MeSH
• homocystein farmakologie   MeSH
• kultivované buňky MeSH
• lidé MeSH
• nádorové buněčné linie MeSH
• neuroglie účinky léků   fyziologie   MeSH
• neurony účinky léků   fyziologie   MeSH
• viabilita buněk účinky léků   fyziologie   MeSH
• vztah mezi dávkou a účinkem léčiva MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH
• práce podpořená grantem MeSH

Ciel štúdie: Alzheimerova choroba (AD) je progresívna a ireverzibilná neurodegeneratívna porucha, ktorá vedie k demencii a smrti. Dochádza k masívnej strate neurónov, najmä v hipokampe a asociačných oblastiach neokortexu. Vysoká koncentrácia cirkulujúceho homocysteínu (Hcy) je považovaná za nezávislý rizikový faktor vzniku cievnej mozgovej príhody. Alzheimerova choroba (AD) sa bežne vyskytuje ako dôsledok mozgovej ischémie. Nedávne prospektívne štúdie ukázali, že hyperhomocysteinémia (hHcy) je silný, nezávislý rizikový faktor pre rozvoj demencie a AD. Molekulárne mechanizmy, ktoré zodpovedajú za rozvoj týchto patológii nie sú úplne objasnené. V práci sme skúmali účinok hHcy na zmeny MAPKs (mitogénom aktivované proteínkinázy) dráhy v neurónových bunkách v korelácii s neurodegeneratívnymi zmenami v mozgu zvierat. Typ štúdie: Experimentálna. Názov a sídlo pracoviska: Univerzita Komenského v Bratislave, Jesseniova lekárska fakulta v Martine, Ústav histológie a embryológie, Malá Hora 4, 036 01 Martin, Slovensko Materiál a metódy: Pre naše experimenty sme použili dospelé laboratórne potkany (samce) kmeňa Wistar. Zvieratá boli rozdelené do dvoch skupín. V prvej skupine bol počas 14 dní subkutánne podávaný Hcy v dávke 0,45 μmol/g/zviera dvakrát denne. Druhá skupina bola bez ošetrenia Hcy. Po uplynutí tejto doby bola prvej aj druhej skupine navodená globálna ischémia štvorcievnym podväzom, a to 15minútová ischémia s reperfúziou 72 hodín. Výsledky: Výsledky ukázali, že ischemický inzult v kombinácii s indukovanou hHcy vedie k zvýšeniu smrti nervových buniek v mozgovej kôre. Analýza proteínov MAPKs Western blotom naznačuje, že IR aj hHcy ovplyvňujú hladinu MAPK/EKR a MAPK/p38 proteínov, ktoré sú spojené s prežívaním/smrťou nervových buniek. Záver: Tieto zistenia naznačujú, že ischemické poškodenie v kombinácii s indukovanou hHcy má u potkanov neurodegeneratívny účinok. Naše výsledky tiež poukazujú na to, že tento kombinovaný model poškodenia by mohol viesť k progresii AD-podobným patologickým črtám u laboratórnych zvierat.

Objective: Alzheimer's disease (AD) is a progressive and irreversible neurodegenerative disorder combined with massive neuronal loss, mainly in the hippocampus and association regions of the neocortex that results in dementia and death. A high circulating concentration of homocysteine (Hcy) is an independent risk factor for stroke. Commonly, Alzheimer's disease (AD) is frequently occurring as a result of stroke. A recent prospective study showed hyperhomocysteinemia to be a strong, independent risk factor for dementia and AD. The molecular mechanisms underlying these mechanisms are not fully understood yet. We investigated the effect of hHcy (hyperhomocysteinemia) on associated changes in MAPK/ERK (Mitogen Activated Protein Kinase/extracellular signal-regulated kinases) pathways in neuronal cells correlated with neurodegeneration. Design: Experimental. Settings: Commenius University, Jessenius Faculty of Medicine, Department of Histology and Embryology, Mala Hora 4, 036 01 Martin, Slovakia Material and methods: For our experiments we used adult rats (male) Wistar. Animals were divided into two groups. The first group was treated by subcutaneous injection 0,45 μmol/g of Hcy in duration of 14 days before experiment. After this period both groups underwent global forebrain ischemia by 4-vessels occlusion. Thus, 15 minutes of ischemia was followed by reperfusion period of 72 hours. Results: The results showed that IR after induced hHcy may attenuate the neural cell death in forebrain cortex. Further Western blot study of MAPKs suggested that IR as well as hHcy affect number and level of MAPK/ERK and MAPK/p38 proteins, which are associated with survival/death of neural cells. 182 Klinická biochemie a metabolismus 4/2015 nútovej ischémie ihneď nasledovala 72 hodinová reperfúzia. Zvieratá s indukovanou hHcy Zvieratá v tejto skupine dostávali počas 14 dní pred experimentom subkutánne Hcy v množstve 0,45 μmol/g/zviera dvakrát denne podľa Mattého a kol. [13]. Zvieratá boli rozdelené do rovnakých dvoch podskupín A a B ako bolo uvedeno (Hcy-C a Hcy-IR-72h rep skupiny), pričom množstvo zvierat v skupinách, všetky podmienky počas operácie, celého trvania ischémie i reperfúzie, ako aj odobratie tkanív boli totožné s predchádzajúcou skupinou zvierat. Po ischémii, resp. po reperfúzii boli zvieratá usmrtené dekapitáciou a odobraté mozgové tkanivo bolo použité na prípravu homogenátov na izoláciu bielkovín, resp. na histologickú analýzu. Príprava homogenátu proteínov Tkanivá mozgov sa ponorili do 3 ml homogenizačného roztoku [0.32 mol.m-3 sacharóza + HEPES (4-(2-Hydroxyethyl)piperazine-1-ethanesulfonic acid); pH = 7.4 v pomer 1 : 10]. Na homogenizáciu sa po- Conclusion: These findings suggest that IR injury after induced hHcy have a neurodegenerative role on global brain ischemia in rats. Our results also indicate that this model of combined insults could lead to the progression of AD-like pathological features.

• MeSH
• Alzheimerova nemoc * etiologie   chemicky indukované   patofyziologie   patologie   MeSH
• extracelulárním signálem regulované MAP kinasy analýza   MeSH
• hodnocení rizik MeSH
• hyperhomocysteinemie * chemicky indukované   krev   patofyziologie   patologie   MeSH
• ischemie mozku chirurgie   patofyziologie   patologie   MeSH
• mitogenem aktivované proteinkinasy kinas analýza   MeSH
• mitogenem aktivované proteinkinasy p38 analýza   MeSH
• modely u zvířat MeSH
• mozková kůra patofyziologie   patologie   MeSH
• neuroglie patologie   MeSH
• potkani Wistar MeSH
• reperfuzní poškození * MeSH
• statistika jako téma MeSH
• western blotting MeSH
• zvířata MeSH
• Check Tag
• zvířata MeSH
• Publikační typ
• práce podpořená grantem MeSH

Východiska: Ionizujúce žiarenie ovplyvňuje tkanivovú homeostázu a môže viesť k jeho morfologickému a funkčnému poškodeniu. Cieľom štúdie bolo skúmať krátkodobé a dlhodobé účinky ionizujúceho žiarenia na populáciu buniek osidľujúcu hipokampus dospelého potkana. Materiál a metódy: Dospelým samcom potkanov kmeňa Wistar sme ožiarili cranium frakcionovanou dávkou gama žiarenia (celková dávka bola 20 Gy) a vyšetrovali 30 a 100 dní po expozícii. Pomocou histochemickej metodiky Fluoro-Jade C na dôkaz degenerujúcich neurónov, imunohistochemického farbenia na detekciu astrocytov a konfokálnej mikroskopie sme kvantitatívne hodnotili neurodegeneratívne zmeny v gyrus dentatus a oblasti CA1 hipokampu. Výsledky: V obidvoch vyšetrovaných oblastiach sme zistili signifikantný nárast počtu Fluoro-Jade C značených neurónov, predovšetkým v skupine prežívajúcej 30 dní po ožiarení. Počet GFAP-imunoreaktívnych astrocytov sa počas celého experimentu znížil len nepatrne. Záver: Naše súčasné výsledky poukazujú na to, že postradiačná odpoveď populácie buniek, ktorá tvorí hipokampus môže zohrávať úlohu vo vývoji neskorých postradiačných prejavov, ktoré sú z hľadiska prognózy veľmi nepriaznivé. Kľúčové slová: ionizujúce žiarenie – dávka žiarenia – potkan – hipokampus – Fluoro-Jade C – GFAP Práca bola financovaná z projektu Centrum translačnej medicíny/Vytvorenie nového diagnostického algoritmu pri vybraných nádorových ochoreniach, ITMS: 26220220021 spolufinancovanými zo zdrojov EÚ a Európskeho fondu regionálneho rozvoja. Autoři deklarují, že v souvislosti s předmětem studie nemají žádné komerční zájmy. Redakční rada potvrzuje, že rukopis práce splnil ICMJE kritéria pro publikace zasílané do biomedicínských časopisů. Obdržané: 8. 3. 2015 Prijaté: 5. 4. 2015

Background: Ionizing radiation induces altered brain tissue homeostasis and can lead to morphological and functional deficits. The aim of the present study was to investigate the short-term and long-term effect of ionizing radiation on cell population resides adult rat hippocampus. Materials and Methods: Adult male Wistar rats received whole-brain irradiation with fractionated doses of gamma rays (a total dose of 20 Gy) and were investigated 30 and 100 days later. A combination of Fluoro-Jade C histochemistry for visualization of degenerating neurons, immunohistochemistry for detection of astrocytes and confocal microscopy were used to quantify the neurodegenerative changes in the hippocampal dentate gyrus and CA1 subfield. Results: A significant increase of Fluoro-Jade C labelled neurons was seen in both of investigated areas through the whole experiment, predominantly 30 days after irradiation. Non-significant decrease of GFAP-immunoreactive astrocytes was found in the hippocampal dentate gyrus and CA1 subfield until 100 days after irradiation. Conclusion: Our recent results showed that radiation response of cell types resides the adult hippocampus may play contributory role in the development of adverse radiation-induced late effects.

• Klíčová slova
• imunohistochemické barvení a značení, radiosenzitivita,
• MeSH
• astrocyty patologie   účinky záření   MeSH
• časové faktory MeSH
• degenerace nervu * MeSH
• fluoresceiny diagnostické užití   MeSH
• frakcionace dávky záření MeSH
• gliový fibrilární kyselý protein analýza   MeSH
• gyrus dentatus patologie   účinky záření   MeSH
• hipokampus * patologie   účinky záření   MeSH
• histocytochemie MeSH
• imunohistochemie MeSH
• ionizující záření MeSH
• konfokální mikroskopie MeSH
• kraniální ozáření * škodlivé účinky   MeSH
• krysa rodu rattus MeSH
• následné studie MeSH
• neurony patologie   účinky záření   MeSH
• počet buněk MeSH
• potkani Wistar MeSH
• zvířata MeSH
• Check Tag
• krysa rodu rattus MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• zvířata MeSH
• Publikační typ
• práce podpořená grantem MeSH
• srovnávací studie MeSH