JavaScript NENÍ povolen !

Excitační aminokyseliny se za fyziologických podmínek podílejí na řadě důležitých procesů v CNS, včetně vlivu na paměť a učení. Svůj účinek vykazují prostřednictvím mnohočetných receptorů lokalizovaných v synaptické membráně. Za patofyziologických podmínek vyvolaných např. mozkovou ischemií nebo různými neurodegenerativními procesy dochází ke zvýšenému uvolnění excitačních aminokyselin a iniciaci kaskády reakcí, které vedou k poškození, eventuálně zániku neuronálních buněk. Článek podává přehled jednotlivých podtypů receptorů pro excitační aminokyseliny a zvažuje možné terapeutické zásahy.

During physiological conditions excitatory aminoacids participate in many vital functions including memory and learning. Their effects are mediated through multiple receptors localised in synaptic membrane. Under pathophysiological conditions such as brain ischemia or various neurodegenerative processes, massive increase of release of excitatory aminoacids is observed. This release initiates a cascade of reactions leading to neuronal damage. The article describes subtypes of excitatory aminoacid receptors and discusses the possible therapeutic implications.

MeSH
antagonisté excitačních aminokyselin farmakologie MeSH
centrální nervový systém chemie metabolismus patofyziologie MeSH
lidé MeSH
neuroprotektivní látky MeSH
receptory neurotransmiterů fyziologie klasifikace účinky léků MeSH
synapse chemie metabolismus patofyziologie MeSH
zvířata MeSH
Check Tag
lidé MeSH
zvířata MeSH
Publikační typ
přehledy MeSH

Článek

Molekulární mechanizmy neurodegenerativních procesů v CNS. Vývoj neuroprotektivních látek 1. Patofyziologie a molekulární podstata mozkové mrtvice a ischemických neuronálních poškození
[Molecular mechanisms of neurodegenerative processes in CNS. The development of neuroprotective drugs 1. Pathophysiology and the molecular basis of stroke and of ischemic neuronal disorders]

Dobrovský, Karel, 1950-
Autor Autorita

Psychiatrie (Praha, Print). 1999 ; Roč. 3 (č. 1) : s. 29-31.

ISSN 1211-7579
Medvik
Zdroj

Při chronické mozkové ischemii a akutní mozkové mrtvici dochází v neuronální tkáni ke vzniku řetězce patofyziologických pochodů, které na různých úrovních narušují neuronální homeostázu. Tyto patofyziologické pochody ovlivňují neurotransmiterové systémy, enzymatické systémy, druhé posly, a tedy také přenos signálu. Narušení těchto systémů vede ve finále k poškození neuronální buňky, eventuálně k buněčné smrti. Vzhledem ke komplexnosti těchto procesů bude muset být i vývoj účinných neuroprotektivních látek zaměřen na látky s vícečetným mechanizmem účinku. Tyto možnosti budou diskutovány v několika následujících článcích.

Both chronic brain ischemia and acute stroke result in the development of cascade of pathophysiologic processes on various levels, which deteriorate neuronal homeostasis in the brain. These pathophysiologic processes influence neurotransmitter systems, enzymatic systems, second messengers, and therefore the signal transduction. Finally, these changes lead to the damage of a neuron and to the cell death. Because of the complexity of this problem, also the development of potent neuroprotective drugs has to be targeted to the compounds with complex mode of action. This possibilities will be discussed in next series of articles.