Ačkoliv agresivní a násilné projevy nejsou pro schizofrenii a ostatní psychózy typické, psychotické onemocnění zvyšuje riziko násilného chování. Jedním z modifikovatelných rizikových faktorů násilí je adherence k medikaci. Udržovací léčba antipsychotiky zabraňuje relapsu, snižuje počet rehospitalizací a také účinně redukuje projevy násilí a agresivity. Naopak nonadherence s medikací a následný relaps potenciálně zvyšují riziko násilných a agresivních činů. Částečným řešením nonadherence jsou dlouhodobě působící injekční antipsychotika (depotní; LAI). Zkušenosti z praxe, post hoc analýzy studií a kazuistické série potvrzují, že zajištěná medikace pomocí LAI významně redukuje násilné projevy, počet incidentů a závažnou kriminalitu psychiatrických pacientů. LAI tak lze s výhodou využít i ve forenzní psychiatrii, především v soudem nařízené ochranné léčbě.

Although aggressive and violent behavior is not a typical manifestation of schizophrenia or other psychotic disorders, psychosis increases the risk of violence. One of the modifiable factors of violence is adherence with medication. Long-term antipsychotic treatment prevents relapse, lowers number of rehospitalizations, and also effectively reduces violent and aggressive behavior. By contrast, nonadherence with drug treatment and subsequent relapse potentially increases risk of violent and aggressive acts. Nonadherence can be addressed partially by long-acting injectable antipsychotics (LAI). Empirical evidence from clinical practice, post-hoc analyses of clinical trials, and case series suggest that secured drug treatment with LAI significantly reduces violent behavior, number of incidents, and serious criminality of psychiatric patients. Thus, LAI can be advantageous in forensic psychiatry, especially during court-ordered commitment treatment.

• MeSH
• adherence k farmakoterapii MeSH
• agrese účinky léků   MeSH
• antipsychotika * terapeutické užití   MeSH
• intravenózní podání MeSH
• lidé MeSH
• násilí * prevence a kontrola   MeSH
• psychotické poruchy * farmakoterapie   MeSH
• schizofrenie farmakoterapie   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• práce podpořená grantem MeSH
• přehledy MeSH

Vortioxetin je nové antidepresivum s tzv. multimodálním mechanizmem účinku, působí jako antagonista 5-HT3A, 5-HT7 a 5-HT1D receptorů, agonista 5-HT1A, parciální agonista 5-HT1B receptorů a inhibuje serotoninový transportér. Antidepresivní účinnost vortioxetinu v dávce 10–20 mg prokázalo celkem 13 krátkodobých a 1 dlouhodobá kontrolovaná studie. Ve 3 placebem kontrolovaných studiích vortioxetin také pozitivně ovlivnil kognitivní funkce, a to nezávisle na zlepšení depresivních příznaků. Vortioxetin je dobře tolerován, s nízkou incidencí sexuálních dysfunkcí. Nejčastějším nežádoucím účinkem je přechodná a na dávce závislá nauzea a zvracení. Vortioxetin je v ČR schválen v indikaci léčby depresivní poruchy u dospělých. Úvodní a doporučená terapeutická dávka vortioxetinu je 10 mg jednou denně, dávkovací rozmezí je dle odpovědi, snášenlivosti a věku 5–20 mg denně.

Vortioxetine is a novel antidepressant with multimodal mechanism of action, acting as 5-HT3A, 5-HT7, and 5-HT1D receptor antagonist, 5-HT1A agonist, 5-HT1B partial agonist, and serotonin transporter inhibitor. Antidepressant efficacy of vortioxetine 10–20 mg daily has been shown in the total of 13 acute short-term and 1 relapse-prevention controlled trials. Moreover, in 3 placebo-controlled trials vortioxetine improved cognitive functions, independent of antidepressive effects. Vortioxetine was well-tolerated, with low incidence of sexual dysfunction. Most frequently reported side effects were transient and dose-dependent nausea and vomiting. Initial and recommended therapeutic dose is 10 mg of vortioxetine once a day, the dosing range, according to response, tolerability, and age, is 5–20 mg daily.

• MeSH
• antidepresiva * aplikace a dávkování   farmakokinetika   farmakologie   škodlivé účinky   MeSH
• depresivní poruchy * farmakoterapie   MeSH
• kognice účinky léků   MeSH
• lidé MeSH
• piperaziny aplikace a dávkování   farmakokinetika   farmakologie   škodlivé účinky   MeSH
• sulfidy aplikace a dávkování   farmakokinetika   farmakologie   škodlivé účinky   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• práce podpořená grantem MeSH

Depresivní onemocnění je spojeno s významným funkčním postižením. Jednou z příčin narušení funkčních schopností jsou kognitivní poruchy. Kognice u deprese je narušena v menší míře než u demence nebo psychotických poruch, nicméně se zdá, že se nejedná pouze o příznak stavu (state marker), ale i o rys poruchy (trait marker). Poruchy kognitivních funkcí u unipolární deprese lze zaznamenat nejen během epizody jako důsledek depresivních příznaků, ale i u pacientů v remisi. Snížená výkonnost byla prokázána již u pacientů s první epizodou deprese. U depresivních pacientů jsou přítomny poruchy jak "chladné kognice" (nezávislé na emocích: exekutivní funkce, pozornost, pracovní paměť, celkové tempo a rychlost psychomotorického zpracování), tak i "horké kognice" (spojené s emocemi: sociální dezinterpretace, negativní bias). Kognitivní poruchy často tvoří reziduální příznaky, významně narušují každodenní fungování a přispívají k funkčnímu oslabení a selhávání pacientů. Pacienti sami subjektivně pociťují sníženou kognitivní výkonnost, k objektivní detekci a posuzování závažnosti slouží především neuropsychologické testy. V klinické praxi tyto testy nebývají k dispozici, alternativně lze využít jednoduché sebeposuzovací nástroje. V terapii kognitivního deficitu u deprese se používají nefarmakologické intervence (především kognitivní remediace) a farmakoterapie. Podle předběžných dat se zdá, že kombinace remediace a farmakoterapie může být efektivnější než samotné podávání léků. Zatím existuje jen několik randomizovaných studií s antidepresivy, kontrolovaných placebem nebo porovnávající dva preparáty vůči sobě, které primárně sledovaly prokognitivní účinky v negeriatrické populaci depresivních pacientů. Z dostupných farmak je k dispozici nejvíce důkazů o účinnosti duálních (duloxetin) a multimodálních (vortioxetin) antidepresiv. Ostatní látky (např. stimulancia, kognitiva, hormony, glutamátergní antagonisté, doplňky stravy) se zatím testují experimentálně jako adjuvantní terapie.

Depressive disorder results in significant functional impairment. Cognitive deficits are one of the causes of this disruption. There is a lower degree of impaired cognition in depression than in dementia or psychotic disorders; however, it is not just a state marker, but also trait marker. Cognitive dysfunctions in major depression can be observed not just as consequence of depressive symptoms during acute episode, but also in remitted patients. Impaired cognitive functioning has been found even in first-episode patients. Patients with depression have impairments of both "cold cognition" (emotion-independent: executive functions, attention, working memory, general and psychomotor processing speed) and "hot cognition" (emotion-laden: social misinterpretation, negative bias). Cognitive deficits are often residual symptoms, significantly interfere with everyday functioning, contribute to functional impairments. Patients themselves subjectively perceive low cognitive performance; the primary instruments for objective detection and assessment are neuropsychological tests. In clinical practice, these tests are not usually available, simple self-reported measures can be used instead. Both non-pharmacological (e.g., cognitive remediation) and pharmacological interventions are used for treatment of cognitive deficits in depression. Preliminary data indicate that a combination of remediation and pharmacotherapy can be more efficacious than drugs alone. So far, there is a limited number of randomized trials with antidepressants, either placebo-controlled or head-to-head comparisons, primarily testing procognitive effects in non-geriatric depressed patients. As for drug therapy, there is evidence that dual (duloxetine) and multimodal (vortioxetine) antidepressants are effective. Other agents (e.g., stimulants, cognitive drugs, hormones, glutamatergic antagonists, nutritional supplements) are being experimentally tested as adjuvant therapy.

• MeSH
• antidepresiva terapeutické užití   MeSH
• depresivní porucha unipolární * farmakoterapie   komplikace   psychologie   MeSH
• depresivní poruchy farmakoterapie   komplikace   psychologie   MeSH
• kognice účinky léků   MeSH
• kognitivní poruchy * diagnóza   farmakoterapie   komplikace   psychologie   MeSH
• lidé MeSH
• psychiatrická rehabilitace MeSH
• psychiatrické posuzovací škály MeSH
• randomizované kontrolované studie jako téma statistika a číselné údaje   MeSH
• věkové rozložení MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• přehledy MeSH