Léčba různých typů nemocí může být spojena s řadou nežádoucích vedlejších účinků léčiv. Léčiv, které mohou způsobit onemocnění plic, stále přibývá. Je to dáno nejen vývojem nových léků, ale také využitím moderních diagnostických prostředků, které umožňují přesnější vyšetření. Základem diagnostiky polékového poškození je identifikace léku, který s určitou pravděpodobností mohl vyvolat plicní postižení. Najít jej mezi dalšími léky, které pacient užívá a zároveň odlišit polékové poškození od možné exacerbace stávajícího plicního onemocnění, je složité. Mezi nejčastější léčiva, která poškozují plicní parenchym, patří např. amiodaron, cytostatika, imunosupresiva, antibiotika a léky užívané k biologické léčbě systémových onemocnění nebo nádorů. Polékové poškození plic může probíhat akutně nebo subakutně/chronicky. Je zpravidla reverzibilní po vysazení kauzálního léčiva nebo při včasném zahájení terapie. Potíže se neliší od jiných plicních nemocí (kašel, někdy s vykašláváním krve, dechové potíže, dušnost a bolesti na hrudníku). Klinické formy ani radiologické nebo patologické změny, které by svědčily pro specifický fenotyp polékového poškození, nejsou známy. Nejčastěji je patrné postižení intersticia s různými fenotypy intersticiálních plicních procesů (IPP). Polékové postižení plic však může vést i k onemocnění dýchacích cest nebo pleury. Seznam léčiv, které představují riziko plicního onemocnění, je přehledně uveden na www.pneumotox.com.
The treatment of various types of diseases can be associated with a number of adverse side effects of drugs. Drugs that can cause lung disease are constantly on the increase. This is due to not only the development of new drugs, but also the use of modern diagnostic means allowing more accurate investigation. The mainstay of diagnosing drug-induced injury is the identification of a drug that, with certain probability, could have induced lung injury. To identify it among other drugs that a patient is taking as well as to distinguish drug-induced injury from a possible exacerbation of an existing lung disease is difficult. The most common drugs that cause injury to the lung parenchyma include amiodarone, cytostatic drugs, immunosuppressants, antibiotics, and those used for biological therapy of systemic diseases or tumours. Drug-induced lung injury may follow an acute or subacute/chronic course. It is usually reversible after withdrawal of the causal drug or with timely initiation of treatment. The complaints do not differ from those in other lung diseases (cough, sometimes with coughing up of blood; breathing difficulties; shortness of breath; and chest pain). Neither clinical types nor radiological or pathological changes suggestive of a specific phenotype of drug-induced injury are known. Most commonly, there is apparent interstitial involvement with various phenotypes of interstitial pulmonary processes (IPP). However, drug-induced lung injury may even lead to airway or pleural disease. A list of drugs that represent a risk of lung disease is available at www.pneumotox.com.
- MeSH
- Amiodarone adverse effects MeSH
- Cytostatic Agents classification adverse effects MeSH
- Immunologic Factors classification adverse effects MeSH
- Lung Diseases, Interstitial chemically induced classification MeSH
- Humans MeSH
- Drug-Related Side Effects and Adverse Reactions * diagnostic imaging epidemiology classification MeSH
- Pulmonary Edema chemically induced classification MeSH
- Pulmonary Eosinophilia chemically induced physiopathology MeSH
- Lung Diseases * chemically induced diagnostic imaging classification physiopathology MeSH
- Pneumonia chemically induced classification physiopathology MeSH
- Risk Factors MeSH
- Check Tag
- Humans MeSH
- Publication type
- Review MeSH
Léčba různých typů nemocí může být spojena s řadou nežádoucích vedlejších účinků léčiv. Léčiv, které mohou způsobit one‑ mocnění plic, stále přibývá. Je to dáno nejen vývojem nových léků, ale také využitím moderních diagnostických prostředků, které umožňují přesnější vyšetření. Základem diagnostiky polékového poškození je identifikace léku, který s určitou pravdě‑ podobností mohl vyvolat plicní postižení. Najít jej mezi dalšími léky, které pacient užívá a zároveň odlišit polékové poškození od možné exacerbace stávajícího plicního onemocnění, je složité. Mezi nejčastější léčiva, která poškozují plicní parenchym, patří např. amiodaron, cytostatika, imunosupresiva, antibiotika a léky užívané k biologické léčbě systémových onemocnění nebo nádorů. Polékové poškození plic může probíhat akutně nebo subakutně/chronicky. Je zpravidla reverzibilní po vysazení kauzálního léčiva nebo při včasném zahájení terapie. Potíže se neliší od jiných plicních nemocí (kašel, někdy s vykašláváním krve, dechové potíže, dušnost a bolesti na hrudníku). Klinické formy ani radiologické nebo patologické změny, které by svědčily pro specifický fenotyp polékového poškození, nejsou známy. Nejčastěji je patrné postižení intersticia s různými fenotypy inter‑ sticiálních plicních procesů (IPP). Polékové postižení plic však může vést i k onemocnění dýchacích cest nebo pleury. Seznam léčiv, které představují riziko plicního onemocnění, je přehledně uveden na www.pneumotox.com.
The treatment of various types of diseases can be associated with a number of adverse side effects of drugs. Drugs that can cause lung disease are constantly on the increase. This is due to not only the development of new drugs, but also the use of modern diagnostic means allowing more accurate investigation. The mainstay of diagnosing drug-induced injury is the identification of a drug that, with certain probability, could have induced lung injury. To identify it among other drugs that a patient is taking as well as to distinguish drug-induced injury from a possible exacerbation of an existing lung disease is difficult. The most common drugs that cause injury to the lung parenchyma include amiodarone, cytostatic drugs, immunosuppressants, antibiotics, and those used for biological therapy of systemic diseases or tumours. Drug-induced lung injury may follow an acute or subacute/chronic course. It is usually reversible after withdrawal of the causal drug or with timely initiation of treatment. The complaints do not differ from those in other lung diseases (cough, sometimes with coughing up of blood; breathing difficulties; shortness of breath; and chest pain). Neither clinical types nor radiological or pathological changes suggestive of a specific phenotype of drug-induced injury are known. Most commonly, there is apparent interstitial involvement with various phenotypes of interstitial pulmonary processes (IPP). However, drug-induced lung injury may even lead to airway or pleural disease. A list of drugs that represent a risk of lung disease is available at www.pneumotox.com.
- Keywords
- polékové postižení plic,
- MeSH
- Humans MeSH
- Drug-Related Side Effects and Adverse Reactions MeSH
- Lung pathology MeSH
- Lung Diseases * chemically induced MeSH
- Check Tag
- Humans MeSH
- Publication type
- Review MeSH
Mukoadheze je interakce, při které dochází k přilnutí dvou povrchů, z nichž jedním je mukózní membrána. Tento jev je možné ve farmacii využít pro lokální zvýšení koncentrace uvolněného léčiva, prodloužení uvolňování léčiva nebo pro usnadnění transportu léčiv typu proteinů či oligonukleotidů do systémové cirkulace. Mukoadhezivní látky jsou obvykle hydrofilní makromolekuly s velkým množstvím funkčních skupin, které mohou vytvářet vodíkové vazby. Mukoadhezivní vazba se vytváří ve dvou stupních. Nejdříve dochází ke kontaktu povrchů a jejich zvlhčení, poté se vytváří a stabilizuje adhezivní interakce. Adhezivní vazba je odbourána rozpadem lékové formy její nadměrnou hydratací nebo obměnou slizu, případně celého povrchu sliznice. Stále se vyvíjí nové mukoadhezivní materiály s optimálními vlastnostmi, které by rozšířily využití této technologie.
Orální mukoadhezivní tablety jsou moderní lékové formy, které se aplikují na bukální sliznici a umožňují řízené uvolňování obsaženého léčiva. Používají se lokálně k léčbě onemocnění ústní dutiny nebo k systémovému podávání léčiv, která podléhají rychlé metabolizaci v játrech, nebo se rozkládají v zažívacím traktu. Naše práce se zaměřila na vývoj orálních mukoadhezivních tablet s obsahem antimykotika ciklopiroxolaminu. Mukoadhezivní vlastnosti vzorků tablet bez léčiva s různým zastoupením karbomeru a hypromelosy se hodnotily u zdravých dobrovolníků in vivo. Nejdelší devítihodinové adheze se dosáhlo u matric s 60 % karbomeru. Z optimální kombinace mukoadhezivních polymerů se připravily výlisky s léčivem a pro usnadnění aplikace se na jedné straně potáhly vhodnou pomocnou látkou. U tablet se stanovily běžné jakostní parametry a disoluce léčiva se provedla v prostředích s různou hodnotou pH. Ciklopiroxolamin se z lékové formy uvolňoval pomaleji, než byla doba rozvolnění tablet in vivo. Přesto vybrané tablety s obsahem 25 mg ciklopiroxolaminu uvolňují léčivo v množství, které převyšuje jeho MIC u relevantních patogenů na ústní sliznici.
Oral mucoadhesive tablets belong to modern dosage forms, which allow controlled drug release after buccal application. They are used for the treatment of oral cavity disorders or for systemic administration of drugs with high first-pass effect or drugs instable in gastrointestinal tract. This study reports the development of oral mucoadhesive tablets containing antimycotic drug ciclopiroxolamine. Mucoadhesive properties of placebo tablets containing different ratios of carbomer and hydroxypropylmethylcellulose were evaluated in vivo in healthy human volunteers. The longest mucoadhesion for 9 hours was achieved in matrices containing 60 % (w/w) of carbomer. When optimum combination of the two mucoadhesive polymers was selected, tablets containing ciclopiroxolamine were prepared and one tablet side was film-coated to make the application procedure easier. Tablet quality parameters were determined and drug dissolution profile was evaluated under different pH conditions. In vitro release of ciclopiroxolamine was slower than the desintegration of prepared mucoadhesive tablets in vivo. Nevertheless, tablets containing 25 mg of ciclopiroxolamine performed prolonged drug release with oral mucosa concentrations higher than its MIC of relevant pathogens.
- MeSH
- Antifungal Agents pharmacology therapeutic use MeSH
- Administration, Oral MeSH
- Human Experimentation statistics & numerical data MeSH
- Physiological Effects of Drugs MeSH
- Clinical Trials as Topic methods statistics & numerical data MeSH
- Dosage Forms MeSH
- Humans MeSH
- Mycoses drug therapy MeSH
- Check Tag
- Humans MeSH
- Publication type
- Meeting Abstract MeSH
