Craniopharyngioma, due to its sellar location, can be perioperatively complicated by different types of dysnatremia. We present a rare postoperative onset of a combination of three different mechanisms of dysnatremia with N-terminal pro-B-type Natriuretic Peptide (NT-proBNP) and renal function parameters in a boy with a good outcome after craniopharyngioma surgery: 1/ Central diabetes insipidus (CDI) onset immediately after the operation, hypernatremia with peak serum sodium (SNa) 158 mmol/l) caused by free water polyuria (electrolyte-free water clearance, EWC 0.104 ml/s), NT-proBNP 350 pg/ml; 2/ cerebral salt wasting (CSW) onset on day 7, hyponatremia (SNa 128 mmol/l) with hypoosmolality (measured serum osmolality, SOsm 265 mmol/kg) caused by natriuresis (sodium - daily output 605 mmol/day, fractional excretion 0.035), NT-proBNP 191 pg/ml; 3/ Polydypsia onset on day 11 caused hyponatremia (SNa 132 mmol/l), EWC 0.015, NT-proBNP 68 pg/ml.
- MeSH
- dítě MeSH
- hypernatremie etiologie metabolismus MeSH
- kraniofaryngeom chirurgie MeSH
- lidé MeSH
- nádory hypofýzy chirurgie MeSH
- natriuretický peptid typu B metabolismus MeSH
- neurochirurgické výkony škodlivé účinky MeSH
- peptidové fragmenty metabolismus MeSH
- pooperační komplikace metabolismus MeSH
- Check Tag
- dítě MeSH
- lidé MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- kazuistiky MeSH
Sodium disturbances are frequent and serious complications in neurocritically ill patients. Hyponatremia is more common than hypernatremia, which is, however, prognostically worse. The aim of this study was to analyse outcome and frequency of sodium disturbances in relation to measured serum osmolality in neurologic-neurosurgical critically ill patients. A 5-year retrospective collection of patients (pts) and laboratory data were made from the Laboratory Information System database in the Clinical Biochemistry Department. The criteria for patients' inclusion was acute brain disease and serum sodium (SNa(+)) <135 mmol/l (hyponatremia) or SNa(+) >150 mmol/l (hypernatremia). Hypoosmolality was defined as measured serum osmolality (SOsm) <275 mmol/kg, hyperosmolality as SOsm >295 mmol/kg. We performed analysis of differences between hyponatremia and hypernatremia and subanalysis of differences between hypoosmolal hyponatremia and hypernatremia. From 1,440 pts with acute brain diseases there were 251 (17 %) pts with hyponatremia (mean SNa(+) 131.78 ± 2.89 mmol/l, SOsm 279.46 ± 11.84 mmol/kg) and 75 (5 %) pts with hypernatremia (mean SNa(+) 154.38 ± 3.76 mmol/l, SOsm 326.07 ± 15.93 mmol/kg). Hypoosmolal hyponatremia occurred in 50 (20 % of hyponatremic patients) pts (mean SNa(+) 129.62 ± 4.15 mmol/l; mean SOsm 267.35 ± 6.28 mmol/kg). Multiple logistic regression analysis showed that hypernatremia is a significant predictor of mortality during neurologic-neurosurgical intensive care unit (NNICU) stay (OR 5.3, p = 0.002) but not a predictor of bad outcome upon discharge from NNICU, defined as Glasgow Coma Scale 1-3. These results showed that hypernatremia occurred less frequently than all hyponatremias, but more often than hypoosmolal hyponatremia. Hypernatremia was shown to be a significant predictor of NNICU mortality compared to hyponatremia.
- MeSH
- databáze faktografické MeSH
- dospělí MeSH
- Glasgowská stupnice následků MeSH
- hypernatremie metabolismus mortalita MeSH
- hyponatremie metabolismus mortalita MeSH
- jednotky intenzivní péče MeSH
- kritický stav mortalita MeSH
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- logistické modely MeSH
- multivariační analýza MeSH
- nemoci mozku mortalita MeSH
- osmolární koncentrace MeSH
- prediktivní hodnota testů MeSH
- retrospektivní studie MeSH
- senioři MeSH
- Check Tag
- dospělí MeSH
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- senioři MeSH
- ženské pohlaví MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- MeSH
- albuminy fyziologie metabolismus nedostatek MeSH
- diabetes insipidus etiologie terapie MeSH
- hyperkalcemie etiologie patofyziologie terapie MeSH
- hyperkalemie etiologie metabolismus terapie MeSH
- hypernatremie etiologie metabolismus terapie MeSH
- hypokalcemie etiologie patofyziologie terapie MeSH
- hypokalemie etiologie metabolismus terapie MeSH
- hyponatremie etiologie metabolismus terapie MeSH
- ledviny fyziologie metabolismus sekrece MeSH
- lidé MeSH
- nedostatek hořčíku etiologie patofyziologie terapie MeSH
- nemoci mozku komplikace metabolismus MeSH
- osmolární koncentrace MeSH
- poruchy metabolismu fosforu etiologie patofyziologie terapie MeSH
- syndrom nepřiměřené sekrece ADH diagnóza metabolismus MeSH
- tělesné tekutiny * fyziologie chemie sekrece MeSH
- vodní a elektrolytová nerovnováha * etiologie patofyziologie terapie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
812 children with nephrolithiasis were examined. Metabolism disorders were defined including, hypercalciuria and hypernatriuria in 37.3 2.4% of children, calciuria - in 62.5 5.3%, phosphaturia - in 26.6 2.5%, hyperoxaluria - in 83.1 1.76%, hand hyperuricosuria - in 51.7 4.7% have been fixed in 812 children with nephrolithiasis. In 80% events kidney stones contained 63-84% urinal calcium and oxalate acids. The study has revealed that kidney H secretion was decreased in all patients with nephrolithiasis accompanied with metabolic acidosis. The study has made possible to describe state of metabolism in patients with nephrolithiasis, define the occurrence frequency of the main metabolic disorders, and evaluate the importance of the specific biochemical investigations of this disease.
- MeSH
- acidóza MeSH
- dítě MeSH
- draslík krev metabolismus MeSH
- hořčík krev metabolismus MeSH
- hyperfosfatemie krev metabolismus MeSH
- hyperkalciurie krev metabolismus MeSH
- hypernatremie krev metabolismus MeSH
- hyperoxalurie krev metabolismus MeSH
- ledvinové kameny etiologie chemie MeSH
- lidé MeSH
- metabolické nemoci * krev patofyziologie MeSH
- nefrolitiáza * etiologie metabolismus MeSH
- Check Tag
- dítě MeSH
- lidé MeSH
Autor retrospektivně hodnotí soubor 111 novorozenců (z toho 107 zcela zdravých), u nichž byla zjištěna hypernatrémie v podobě hypernatremické dehydratace. Výskyt (2,3 %) dominoval mezi 2.–4. dnem života, tedy v době dosud nedostatečně rozvinuté laktace matky. Klinicky byly v popředí ikterus a úbytek hmotnosti (často větší než 10 %), zřetelné klinické projevy dehydratace byly evidovány jen u 1/5 dětí, laboratorně byly přítomny známky kontrakce vnitřního prostředí. Stav všech dětí se upravil po dodávce tekutin převážně formou kojení, které při dimisi zůstalo zachováno u 97 % dětí. Z analýzy autor vyvozuje, že hypernatremická dehydratace je u zdravých novorozenců mezi 2.–4. dnem života relativně častá a její příčinou je nedostatečná dodávka tekutin při insuficientní laktaci, přičemž její skutečný výskyt bude jistě vyšší, než je diagnostikován. Po konfrontaci výsledků s literárními údaji autor uzavírá, že forma hypernatremické dehydratace u novorozenců má charakter dynamického tranzitorního stavu na hranici fyziologie a patologie, který se při včasném rozpoznání a vhodném postupu rychle upraví ad integrum, při otálení však může vyústit v patologický stav, často závažný. V diskuzi je upozorněno na některé zvláštnosti patogeneze vzniku hypernatremické dehydratace, kdy novorozenec reaguje až při výraznějším deficitu vody, a to kromě zapojení regulačních mechanizmů homeostázy také změnou potravního chování. V závěru je shrnut význam rozpoznání tohoto stavu, které může přispět k lepší podpoře fyziologických adaptačních mechanizmů při rozvoji laktace, k omezení nadbytečných vyšetřovacích aktivit, zejména však pomůže eliminovat situace označované jako tragédie z kojení.
Autoři referují o poruchách metabolismu vody a natriového iontu (Na+) u akutních onemocnění mozku. Hyponatrémie provází dva etiopatogeneticky zcela odlišné syndromy. Je to syndrom cerebrálně podmíněné ztráty soli (CSWS) a syndrom nevhodné sekrece antidiuretického hormonu (SIADH). První z nich vyvolávají patologicky zvýšené ztráty soli a vody a jsou při něm zvýšené plazmatické hladiny atriálního a mozkového natriuretického peptidu (ANP, BNP). Druhý syndrom je vyvolán retencí vody, s následnýmvývojem diluční hyponatrémie při zvýšené sekreci antidiuretického hormonu (ADH). Ke zjištění a definici CSWS došlo před více než 50 lety,SIADH byl popsán o několik let později. V dalších, přibližně 30 letech byly hyponatrémie u akutních onemocnění mozku považovány zpravidla za projev SIADH a léčeny restrikcí tekutin a diuretiky. Teprve před 10 lety byly do diferenciální diagnózy obou syndromů zavedeny výpočty renálních funkčních parametrů. Od té doby se opakovaně zjišťuje, že příčinou hyponatrémie je především CSWS. Jeho léčba vyžaduje naopak doplňování tekutin a solí Na+. Třetí z poruch Na+ metabolismu představuje centrální diabetes insipidus, s typickýmvývojem hyponatrémie. Práce věnuje pozornost i jeho diagnostice a uvažuje o možném podílu nefrogenního diabetu insipidu na polyurii kriticky nemocných. Práce předkládá údaje o frekvenci a časových závislostech vzniku a přetrvávání hypera hyponatrémie. Frekvence hyponatrémie je vyšší a bývá s ní spojena hypernatriurie a deplece cirkulujícího objemu.Hypernatrémie je prognosticky závažnější.Hyponatrémie byla při restriktivním přívodu tekutin a léčbě diuretiky provázena vyšší frekvencí cerebrálních vazospazmů a infarktů. Adekvátní zavodnění a přívod solí Na+ tuto situaci zlepšily. Zvýšení ADH se zpravidla prokáže v období 0–2 dny po akutním začátku onemocnění a těsně kolem neurochirugického výkonu. V dalších dnech, kdy se vyvíjí natriurie a hyponatrémie, již ADH zvýšeno není. V patogenezi CSWS nebyla zjištěna významná úloha digoxinu podobných substancí. Jednoznačně se prokázalo zvýšení plazmatických hladin ANPa BNP. Přetrvává řadu dní až dva týdny (kdy zpravidla sledování bohužel končí). Jejich původ není znám, většina autorů se kloní k uvolnění z myokardu, ale omožných mechanismech se zatím pouze diskutuje. Zjišťují se významné korelace mezi hladinami natriuretických peptidů a hyponatrémií, hypernatriurií a intrakraniálním tlakem.
Disturbances of water and sodium ion (Na+) metabolism in acute brain diseases are presented. Hyponatraemia accompanies two etiopathogenetically quite different syndromes, the cerebral salt wasting syndrome (CSWS) and the syndrome of inappropriate secretion of natriuretic hormone (SIADH). The first one is caused by increased urinary Na+ loss and accompanied by increased loss of water and elevated plasmatic atrial and brain natriuretic peptides (ANP, BNP). The second one is caused by water retention with subsequent dilutional hyponatremia, caused by an increased antidiuretic hormone (ADH) level. The CSWS was discovered and described more than 50 years ago, SIADH a few years later. During the approximately 30 years there after the hyponatraemic states developing in acute brain diseases were considered to be SIADH and treated by water restriction and diuretics. Only 10 years ago renal functional parameters were introduced as part of the differential diagnosis between both syndromes. Since that time, CSWS is much more frequently diagnosed as the cause of hyponatraemia. In therapy intensive supplementation of Na+ salts and fluids is required. The third disturbance of Na+ metabolism is the diabetes insipidus centralis with typical development of hyponatraemia. The paper also describes parameters typical for its diagnosis. Attention is also paid to the possible share of renal diabetes insipidus in polyuria in critically ill patients. Data about the frequency and time-dependency of development of hyper- or hyponatraemia are presented. Hyponatraemia is more frequent and usually accompanied by hypernatriuria and by depletion of the circulating volume. Hypernatraemia is prognostically more serious. Hyponatraemia treated by fluid restriction and diuretics was complicated by a higher frequency of cerebral vasospasms and infarctions. Increased water nad salt supplementation rectified the situation. PlasmaticADH elevation is usually described during days 0–2 after onset of acute brain disease or closely to neurosurgical operation. During the following days, when natriuresis and hyponatraemia develops, the ADH values return into the reference ranges. In the CSWS pathogenesis no significant role of digoxin-like-substances was found. Unambigous are the increased plasmatic ANP and BNP levels. This elevation lasts up to two weeks (when monitoring is unfortunately usually stopped). So far the origin of natriuretic peptides in acute brain disease is not known, but most authors place it into the cardiac tissue. However possible mechanisms of their liberation are only discussed. Significant correlations are found between natriuretic peptide changes and hyponatremia, natriuresis and intracranial pressure.
- MeSH
- hypernatremie etiologie metabolismus MeSH
- hyponatremie etiologie metabolismus MeSH
- natriuretický peptid typu B metabolismus MeSH
- natriuretický peptid typu C metabolismus MeSH
- nemoci mozku komplikace metabolismus MeSH
- syndrom nepřiměřené sekrece ADH etiologie metabolismus MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
- MeSH
- hypernatremie etiologie metabolismus MeSH
- hyponatremie etiologie metabolismus MeSH
- natriuretický peptid typu B metabolismus MeSH
- natriuretický peptid typu C metabolismus MeSH
- nemoci mozku komplikace metabolismus MeSH
- syndrom nepřiměřené sekrece ADH etiologie metabolismus MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
Efektivní osmotický tlak vykonávají ty soluty,které se distribuují jen v některém prostoru tělesných tkutin. Jejich zvýšení vytváří osmotický gradient,který způsobí proudění vody z prostoru hypotonického do hypertonického. Nejčastější příčinou změn efektivní osmolality je hyponatremie nebo hypernatremie. Hyponatremie vede k přesunu vody do buněk,vzniká edém mozku. V mozku se kompenznačně snižuje počet osmoticky efektivních částic a při léčbě hyponatremie hrozí dehydratace mozku. Vývoj hypernatremie je provázen zcela opačnými změnami. Jsou probrány příčiny, klinické příznaky,kompenzační tměny v mozku a léčba obou stavů.Při osmoterapii se kromně vlastního zvýšení efektivní osmolality mohou uplatnit vlivy hemodynamické, diuretické a příznivý vliv na absorpci likvoru. Některé dopočítané renální funkční parametry umožnují sledovat vliv ledvin na efektivní osmolalitu. Je to především clearance bezelektrolytové vody.
The effective osmotic pressure is formed by solutes distributed in only one or two of the three main spaces of body fluids.Changes of their concentration cause osmotic gradient between the spaces and a shift of water from the hypertonic space to the hypotonic one. The most frequent change of effective osmolality is caused by hyponatremia or hypernatremia. In hyponatremic states water streams into the cells with danger of cerebral oedema. In brain cells the number of osmotically active particles gradually decreased. During therapy with sodium salts the thretens the brain dehydration. In hypernatremic states everything passes the other way round. In the survey the causes, the clinical symptoms, the compensatory changes and the therapy of both states are reviwed. Osmotherapy is mentioned not only with regard to the changes of the effective osmolality,but also to hemodynamics, diuresis and flow of cerebrospinal fluid. Some calculated renal function parameters enable to estimate the influence of kidneys on the effective osmolality. The electrolyte free water clearance is particularly important.
- MeSH
- dehydratace etiologie metabolismus terapie MeSH
- edém mozku diagnóza etiologie terapie MeSH
- hypernatremie etiologie metabolismus terapie MeSH
- hyponatremie etiologie metabolismus terapie MeSH
- lidé MeSH
- osmotický tlak fyziologie MeSH
- vyšetření funkce ledvin MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
