Zhu, D*
Dotaz
Zobrazit nápovědu
... Úvod 9 -- Metodologie případové studie čínského školního vzdělávání 13 -- Východiska a cíle 13 -- Data ... ... 69 -- 2.4 Financování školství 70 -- 2.5 Zákony a další dokumenty týkající se vzdělávací politiky 71 ... ... pedagogický výzkum 79 -- 2.7.3 Pedagogický výzkum na univerzitách 81 -- 2.7.4 Akční pedagogické a didaktické ... ... 3.5.3 Čínské lokální soukromé školy 116 -- 3.5.4 Migranti a soukromé školy 117 -- 3.5.5 Soukromé doučování ... ... ředitele 152 -- 4.6.4 Vztahy s místní vládou a dalšími partnery školy 153 -- 5. ...
1. elektronické vydání 1 online zdroj (242 stran)
Další - již osmá - studie z ediční řady Školní vzdělávání v zahraničí analyzuje vzdělávací systém nejlidnatější země světa - Číny. V testech PISA obsazují v mezinárodním srovnání čínští žáci přední příčky. Co však stojí za tímto úspěchem? A jaké jsou jeho odvrácené stránky? Autoři snaží nabídnout komplexní odpovědi na tyto i jiné významné otázky spojené právě se vzděláváním v Číně. V úvodních kapitolách je proto představen zeměpisný, historický, náboženský a ekonomický kontext, na nějž navazují věcné analýzy vzdělávací politiky, kurikula a dalších aspektů školního vzdělávání. Kniha tak osloví nejen čtenáře se zájmem o pedagogiku, ale i širší okruh čtenářů z řad diplomacie, kultury, politiky či obchodu, kteří se zajímají o edukační zázemí svých partnerů a klientů.; Další – již osmá – studie z ediční řady Školní vzdělávání v zahraničí analyzuje vzdělávací systém nejlidnatější země světa – Číny. V testech PISA obsazují v mezinárodním srovnání čínští žáci přední příčky. Co však stojí za tímto úspěchem? A jaké jsou jeho odvrácené stránky? Autoři snaží nabídnout komplexní odpovědi na tyto i jiné významné otázky spojené právě se vzděláváním v Číně. V úvodních kapitolách je proto představen zeměpisný, historický, náboženský a ekonomický kontext, na nějž navazují věcné analýzy vzdělávací politiky, kurikula a dalších aspektů školního vzdělávání. Kniha tak osloví nejen čtenáře se zájmem o pedagogiku, ale i širší okruh čtenářů z řad diplomacie, kultury, politiky či obchodu, kteří se zajímají o edukační zázemí svých partnerů a klientů.
Biotechniques molecular laboratory methods series ; number 2
143 s.
- MeSH
- apoptóza MeSH
- biologie buňky MeSH
- molekulární biologie MeSH
- Publikační typ
- monografie MeSH
- Konspekt
- Buněčná biologie. Cytologie
- NLK Obory
- biologie
- cytologie, klinická cytologie
Our own study as well as others have previously reported that hypoxia activates 15-lipoxygenase (15-LO) in the brain, causing a series of chain reactions, which exacerbates ischemic stroke. 15-hydroxyeicosatetraenoic acid (15-HETE) and 15-oxo-eicosatetraenoic acid (15-oxo-ETE/15-KETE) are 15-LO-specific metabolites of arachidonic acid (AA). 15-HETE was found to be rapidly converted into 15-oxo-ETE by 15-hydroxyprostaglandin dehydrogenase (15-PGDH) in some circumstances. We have demonstrated that 15-HETE promotes cerebral vasoconstriction during hypoxia. However, the effect of 15-oxo-ETE upon the contraction of cerebral vasculature remains unclear. To investigate this effect and to clarify the underlying mechanism, we performed immunohistochemistry and Western blot to test the expression of 15-PGDH in rat cerebral tissue, examined internal carotid artery (ICA) tension in isolated rat ICA rings. Western blot and reverse transcription polymerase chain reaction (RT-PCR) were used to analyze the expression of voltage-gated potassium (Kv) channels (Kv2.1, Kv1.5, and Kv1.1) in cultured cerebral arterial smooth muscle cells (CASMCs). The results showed that the levels of 15-PGDH expression were drastically elevated in the cerebral of rats with hypoxia, and 15-oxo-ETE enhanced ICA contraction in a dose-dependent manner. This effect was more significant in the hypoxic rats than in the normoxic rats. We also found that 15-oxo-ETE significantly attenuated the expression of Kv2.1 and Kv1.5, but not Kv1.1. In conclusion, these results suggest that 15-oxo-ETE leads to the contraction of the ICA, especially under hypoxic conditions and that specific Kv channels may play an important role in 15-oxo-ETE-induced ICA constriction.
- MeSH
- 4-aminopyridin MeSH
- arteria carotis interna metabolismus MeSH
- draslíkové kanály metabolismus MeSH
- glibenklamid MeSH
- hydroxyprostaglandindehydrogenasy metabolismus MeSH
- hypoxie metabolismus MeSH
- kyseliny arachidonové metabolismus MeSH
- potkani Wistar MeSH
- techniky in vitro MeSH
- tetraethylamonium MeSH
- vazokonstrikce * MeSH
- zvířata MeSH
- Check Tag
- mužské pohlaví MeSH
- zvířata MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
The colorectum (late distal colon) is innervated by the sympathetic nervous system, and many colorectal diseases are related to disorders of the sympathetic nervous system. The sympathetic regulation of colorectal ion transport is rarely reported. The present study aims to investigate the effect of norepinephrine (NE) in the normal and catecholamine-depleted condition to clarify the regulation of the sympathetic adrenergic system in ion transport in the rat colorectum. NE-induced ion transport in the rats colorectum was measured by short-circuit current (I(sc)) recording; the expression of beta-adrenoceptors and NE transporter (NET) were quantified by real-time PCR, and western blotting. When the endogenous catecholamine was depleted by reserpine, the baseline I(sc) in the colorectum was increased significantly comparing to controls. NE evoked downward deltaI(sc) in colorectum of treated rats was 1.8-fold of controls. The expression of beta(2)-adrenoceptor protein in the colorectal mucosa was greater than the control, though the mRNA level was reduced. However, NET expression was significantly lower in catecholamine-depleted rats compared to the controls. In conclusion, the sympathetic nervous system plays an important role in regulating basal ion transport in the colorectum. Disorders of sympathetic neurotransmitters result in abnormal ion transport, beta-adrenoceptor and NET are involved in the process.
- MeSH
- beta-2-adrenergní receptory genetika metabolismus MeSH
- časové faktory MeSH
- epitelové buňky metabolismus MeSH
- inhibitory vychytávání adrenergních neurotransmiterů farmakologie MeSH
- iontový transport MeSH
- kolon inervace metabolismus MeSH
- membránové potenciály MeSH
- messenger RNA metabolismus MeSH
- noradrenalin metabolismus farmakologie MeSH
- potkani Sprague-Dawley MeSH
- proteiny přenášející noradrenalin přes plazmatickou membránu genetika metabolismus MeSH
- střevní sliznice inervace metabolismus MeSH
- sympatický nervový systém účinky léků fyziologie MeSH
- sympatomimetika farmakologie MeSH
- techniky in vitro MeSH
- zvířata MeSH
- Check Tag
- mužské pohlaví MeSH
- zvířata MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- práce podpořená grantem MeSH
Zhu-Tokita-Takenouchi-Kim (ZTTK) syndrome is an extremely rare multiorgan disorder, first described in 2015. Nowadays, about 50 patients with ZTTK syndrome have been reported, but there are no data about management during anesthesia. ZTTK syndrome patients can be indicated for surgery of musculoskeletal deformations and corrections of cardiovascular or urogenital malformations. This syndrome can be challenging for the anesthetic team based on the clinical manifestation of the syndrome. Because there are no recommendations for the management of these patients, anesthesiologists have to study typical symptoms, anatomy and possible expected changes in pathophysiology in perioperative period. One of the most dreaded anesthetic complications, the scenario "can not intubate, can not ventilate" could occur in these patients. The goal of this publication is to show options for anesthetic and perioperative management of this new rare syndrome with no published studies about management and approach in the perioperative period. The anesthetic team should choose the safest available approach. We present the first case report of anesthesia of a patient with ZTTK syndrome, a 7-year-old boy indicated for posterior neuromuscular scoliosis correction and fusion. This case describes the author's experiences with anesthetic management and mentions possible early postoperative complications. Adequate understanding of this syndrome can reduce perioperative complications and improve patient outcomes after surgery.
- Publikační typ
- kazuistiky MeSH
Skeletal muscle atrophy is associated with a loss of muscle protein which may result from both increased proteolysis and decreased protein synthesis. Investigations on cell signaling pathways that regulate muscle atrophy have promoted our understanding of this complicated process. Emerging evidence implicates that calpains play key roles in dysregulation of proteolysis seen in muscle atrophy. Moreover, studies have also shown that abnormally activated calpain results muscle atrophy via its downstream effects on ubiquitin-proteasome pathway (UPP) and Akt phosphorylation. This review will discuss the role of calpains in regulation of skeletal muscle atrophy mainly focusing on its collaboration with either UPP or Akt in atrophy conditions in hope to stimulate the interest in development of novel therapeutic interventions for skeletal muscle atrophy.
- MeSH
- hypertrofie MeSH
- interakce mezi receptory a ligandy MeSH
- kalpain metabolismus MeSH
- lidé MeSH
- proteasomový endopeptidasový komplex metabolismus MeSH
- proteolýza * MeSH
- protoonkogenní proteiny c-akt metabolismus MeSH
- signální transdukce MeSH
- svalová atrofie metabolismus MeSH
- svalové proteiny metabolismus MeSH
- ubikvitin metabolismus MeSH
- zvířata MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- zvířata MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- přehledy MeSH
The aim of this study was to test the hypothesis that vasorelaxing action of vasonatrin peptide (VNP) is due to activation of the large-conductance Ca2+-activated potassium channel (BKCa) via guanylyl cyclase (GC)-coupled natriuretic peptide receptors (NPRs) in vascular smooth muscle cells (VSMCs). Contraction experiments were performed using human radial artery, whereas BKCa current by patch clamp was recorded in cells from rat mesenteric artery. Contractility of rings cut from human radial artery was detected in vitro. As a result, VNP induced a dose-dependent vasorelaxation of human radial artery, which could be mimicked by 8-Br-cGMP, and suppressed by TEA, a blocker of BKCa, HS-142-1, a blocker of GC-coupled NPRs, or methylene blue (MB), a selective inhibitor of guanylyl cyclase. Sequentially, whole-cell K+ currents were recorded using patch clamp techniques. BKCa current of VSMCs isolated from rat mesentery artery was obtained by subtracting the whole cell currents after applications of 10-7 mol/l iberiotoxin (IBX) from before its applications. In accordance with the results of arterial tension detection, BKCa current was significantly magnified by VNP, which could also be mimicked by 8-Br-cGMP, whereas suppressed by HS-142-1, or MB. Taken together, VNP acts as a potent vasodilator, and NPRA/B-cGMP-BKCa is one possible signaling system involved in VNP induced relaxation.
- MeSH
- arteria radialis cytologie fyziologie účinky léků MeSH
- arteriae mesentericae cytologie fyziologie účinky léků MeSH
- atriální natriuretický faktor farmakologie fyziologie MeSH
- financování organizované MeSH
- guanosinmonofosfát cyklický analogy a deriváty farmakologie MeSH
- guanylátcyklasa fyziologie MeSH
- krysa rodu rattus MeSH
- lidé MeSH
- metoda terčíkového zámku MeSH
- peptidy farmakologie MeSH
- receptory pro atriální natriuretický faktor fyziologie MeSH
- svaly hladké cévní cytologie fyziologie účinky léků MeSH
- techniky in vitro MeSH
- tetraethylamonium farmakologie MeSH
- vápníkem aktivované draslíkové kanály s vysokou vodivostí agonisté fyziologie MeSH
- vazodilatace fyziologie účinky léků MeSH
- vztah mezi dávkou a účinkem léčiva MeSH
- zvířata MeSH
- Check Tag
- krysa rodu rattus MeSH
- lidé MeSH
- zvířata MeSH
- MeSH
- arteriae carotides diagnostické zobrazování MeSH
- biologické markery krev MeSH
- chronické selhání ledvin * patofyziologie terapie MeSH
- dialýza ledvin * MeSH
- elektrická impedance MeSH
- krevní objem MeSH
- lidé MeSH
- natriuretické peptidy * krev MeSH
- plíce diagnostické zobrazování MeSH
- ultrasonografie MeSH
- vena cava inferior diagnostické zobrazování MeSH
- vodní a elektrolytová nerovnováha * diagnóza krev MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
Due to the inappropriate use of florfenicol in agricultural practice, florfenicol resistance has become increasingly serious. In this work, we studied the novel florfenicol resistance mechanism of an animal-derived Leclercia adecarboxylata strain R25 with high-level florfenicol resistance. A random genomic DNA library was constructed to screen the novel florfenicol resistance gene. Gene cloning, gene knockout, and complementation combined with the minimum inhibitory concentration (MIC) detection were conducted to determine the function of the resistance-related gene. Sequencing and bioinformatics methods were applied to analyze the structure of the resistance gene-related sequences. Finally, we obtained a regulatory gene of an RND (resistance-nodulation-cell division) system, ramA, that confers resistance to florfenicol and other antibiotics. The ramA-deleted variant (LA-R25ΔramA) decreased the level of resistance against florfenicol and several other antibiotics, while a ramA-complemented strain (pUCP24-prom-ramA/LA-R25ΔramA) restored the drug resistance. The whole-genome sequencing revealed that there were five RND efflux pump genes (mdtABC, acrAB, acrD, acrEF, and acrAB-like) encoded over the chromosome, and ramA located upstream of the acrAB-like genes. The results of this work suggest that ramA confers resistance to florfenicol and other structurally unrelated antibiotics, presumably by regulating the RND efflux pump genes in L. adecarboxylata R25.
- MeSH
- antibakteriální látky farmakologie MeSH
- bakteriální proteiny genetika metabolismus MeSH
- Enterobacteriaceae účinky léků genetika metabolismus MeSH
- Escherichia coli genetika MeSH
- genový knockout MeSH
- klonování DNA MeSH
- mikrobiální testy citlivosti MeSH
- mnohočetná bakteriální léková rezistence účinky léků genetika MeSH
- RNA ribozomální 16S MeSH
- sekvenování celého genomu MeSH
- thiamfenikol analogy a deriváty MeSH
- trans-aktivátory genetika MeSH
- výpočetní biologie MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH