"NB6705"
Dotaz
Zobrazit nápovědu
Závěrečná zpráva o řešení grantu Interní grantové agentury MZ ČR
103 l. : il., tab., grafy ; 32 cm
Metabolicko-hormonální porucha, která se projevuje u žen syndromem polycystických ovarií (PCOS), by měla u mužského fenotypu být klinicky vyznačena předčasnou androgenní alopecií. Ověření hypotézy by pomohlo odkrýt včas některá zdravotní rizika u mužů.; metabolic-hormonal disorder which is expressed in females as syndrome of polycystic ovary is suggested to be characterised in males by premature balding. Verifying of this hypothesis could help to recognize earlier the future risks.
- MeSH
- alopecie MeSH
- androgeny MeSH
- gonadotropiny MeSH
- inzulinová rezistence MeSH
- muži MeSH
- rizikové faktory MeSH
- syndrom polycystických ovarií MeSH
- Konspekt
- Patologie. Klinická medicína
- NLK Obory
- endokrinologie
- vnitřní lékařství
- diabetologie
- NLK Publikační typ
- závěrečné zprávy o řešení grantu IGA MZ ČR
- MeSH
- alely MeSH
- alopecie diagnóza genetika MeSH
- fenotyp MeSH
- finanční podpora výzkumu jako téma MeSH
- globulin vázající pohlavní hormony analýza MeSH
- inzulinová rezistence MeSH
- lidé MeSH
- pohlavní hormony analýza MeSH
- syndrom polycystických ovarií diagnóza genetika MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- mužské pohlaví MeSH
Práce podává přehled interakcí sexuálních steroidů a inzulinu při jejich společném působení na metabolismus. Jsou popisovány situace, kdy jsou pohlavní steroidy v rozmezí svých normálních hodnot nebo mimo tato fyziologická rozmezí, a to ať již z důvodu endokrinního onemocnění nebo exogenního přívodu sexuálních hormonů při léčbě či prevenci. Podle toho je jejich vliv na metabolismus a působení inzulinu rozdílný. Fyziologické hladiny androgenů a estrogenů přispívají k udržování normální inzulinové senzitivity, jejich patologické hladiny mohou podpořit vznik inzulinové rezistence (IR). Podrobněji jsou rozebírány vztahy mezi inzulinem a dehydroepiandrosteronem, mezi inzulinem a SHBG a dále účinky léčby snižující androgenémii na inzulinovou senzitivitu.
The interaction of sexual steroids and insulin and their common influence on metabolism is reviewed. The situations when sexual steroids are in the normal range or out of this range (either as a result of endocrinopathy or iatrogenic supplementation by sexual hormones in the treatement or prevention) their different influence on metabolism are described. Androgens and estrogens in a normal range contribute to the maintenance of a normal insulin sensitivity. But abnormal levels of sexual steroids can induce insulin resistence. We analyze also the relationship between insulin and dehydroepiandrosteron, insulin and SHBG and effects of androgenemia reducing therapy.
- MeSH
- androgeny farmakologie MeSH
- estrogeny farmakologie MeSH
- inzulin metabolismus účinky léků MeSH
- inzulinová rezistence metabolismus MeSH
- lidé MeSH
- pohlavní hormony farmakologie terapeutické užití MeSH
- steroidy farmakologie MeSH
- syndrom polycystických ovarií patologie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
Komplexnost patogeneze charakterizované hormonální a metabolickou dysregulací a genetický základ autosomálně přenášeného syndromu polycystických ovarií (PCOS) svědčí pro možnost existence mužského fenotypu u tohoto syndromu. Abnormality ve vlasové distribuci, zejména předčasná plešatost, nebo inzulinová rezistence byly zjišťovány u přímých mužských příbuzných žen s PCOS. Spektrum hormonů v plazmě a známá rizika komplikujících onemocnění u některých z mužů postižených předčasnou alopecií připomínají poněkud tyto vlastnosti u žen s PCOS. Přesto však konečné potvrzení mužského ekvivalentu PCOS vyžaduje další studie. Ty pak umožní hlubší porozumění této nemoci a jejím rizikům, a to i u syndromem postižených žen.
The complex pathogenesis characterized by hormonal and metabolic dysregulation and the genetic base of the syndrome of polycystic ovary (PCOS) with autosomal trait suggest the existence of male phenotype of this syndrome. Abnormalities in hair distribution, particularly premature balding, or insulin resistance have been shown to be aggregated in the first-degree male relatives of women with PCOS. Pattern of sexual hormones levels and known comorbidity risks of some prematurely balding men resemble to some degree those of women with PCOS. However, for the confirmation of the male equivalent of PCOS further studies are needed, which may enable further understanding of this disease and risks even in women.
- MeSH
- alopecie etiologie genetika MeSH
- dospělí MeSH
- fenotyp MeSH
- finanční podpora výzkumu jako téma MeSH
- genetická predispozice k nemoci MeSH
- hyperandrogenismus genetika patologie MeSH
- inzulinová rezistence MeSH
- lidé MeSH
- pohlavní hormony MeSH
- syndrom polycystických ovarií patologie MeSH
- Check Tag
- dospělí MeSH
- lidé MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- ženské pohlaví MeSH
- MeSH
- 17-alfa-hydroxyprogesteron krev MeSH
- alopecie diagnóza etiologie MeSH
- finanční podpora výzkumu jako téma MeSH
- fosforylace MeSH
- globulin vázající pohlavní hormony krev MeSH
- hyperandrogenismus etiologie MeSH
- inzulinová rezistence MeSH
- lidé MeSH
- syndrom polycystických ovarií diagnóza genetika komplikace MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- ženské pohlaví MeSH
- Publikační typ
- srovnávací studie MeSH
- MeSH
- alopecie diagnóza MeSH
- dospělí MeSH
- finanční podpora výzkumu jako téma MeSH
- gonády metabolismus sekrece MeSH
- inzulinová rezistence MeSH
- lidé MeSH
- nadledviny metabolismus sekrece MeSH
- Check Tag
- dospělí MeSH
- lidé MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- Publikační typ
- kongresy MeSH
Syndrom polycystických ovarií (PCOS) patrí k nejbežnejším endokrinním onemocnením žen a je nejcastejší prícinou ženské neplodnosti. Pro PCOS je príznacný hyperandrogenismus a chronická anovulace, syndrom bývá spojen s hirsutismem, obezitou a inzulinovou rezistencí. Familiární výskyt zmínených príznaku nasvedcuje tomu, že genetické faktory hrají v etiologii tohoto onemocnení duležitou roli. Heterogenitu klinických i biochemických príznaku PCOS lze vysvetlit interakcí pravdepodobne nekolika klícových genu a vnejších faktoru. Bylo testováno témer 40 kandidátních genu: predne geny kódující enzymy steroidogeneze (napr. C17a-hydroxylázu/17,20-lyázu [CYP 17], enzym štepící postranní retezec cholesterolu [CYP 11a], aromatázu [CYP 19]), dále geny kódující proteiny regulující pusobení gonadotropinu (napr. aktivinový receptor [ACR], folistatin [FS], inhibin [INH]), geny ovlivnující sekreci a pusobení inzulinu (napr. gen pro inzulinový receptor [INSR], inzulinový gen [INS VNTR]) a konecne geny kontrolující telesnou hmotnost (napr. gen pro leptin [OB], leptinový receptor [OBR], uncoupling protieny 2, 3 [UCP2,3]). Na základe výsledku posledních publikovaných studií se zdá, že nejslibnejšími geny kandidáty pro PCOS jsou pravdepodobne gen pro inzulinový receptor, folistatin a pro enzym štepící postranní retezec cholesterolu [CYP 11a], což by svedcilo pro primární genetickou poruchu steroidogeneze. V patogenezi PCOS, zejména u hyperinzulinemických pacientek, muže hrát roli i polymorfismus inzulinového genu [INS VNTR], výsledky techto studií jsou však kontroverzní.
Polycystic ovary syndrome (PCOS) is the most common endocrine disorder of women which is considered to be the most often cause of the female infertility. PCOS is characterized by hyperandrogenism and chronic anovulation and is associated with hirsutism, obesity and insulin resistance. Familial clustering of the cases suggest that genetic factors play an important role in its aetiology. It is proposed that the heterogeneity of clinical and biochemical features in PCOS can be explained by the interaction of a relatively small number of key genes with environmental factors. Several pathways have been implicated in the aetiology of PCOS and nearly 40 crucial genes from these pathways have been tested as candidate genes for PCOS. These include the genes coding for steroidogenic enzymes (e.g. the C17a-hydroxylase/17,20-lyase gene [CYP17], the cholesterol side chain cleavage enzyme gene [CYP11a], the aromatase gene [CYP 19]), the genes coding for proteins implicated in the regulations of gonadotropin action (e.g. activin receptor [ACR], follistatin [FS], inhibin ([NH]), the genes involved in secretion and action of insulin (the insulin receptor gene [INSR], the insulin gene [INS VNTR], and genes controling the body weight (e.g. genes for leptin [OB], leptin receptor [OBR], uncoupling proteins 2, 3 [UCP2,3]). On the basis of recently published studies the genes for insulin receptor, follistatin and for side chain cleavage enzyme [CYP 11a] are the most promised candidates that give the evidence for the primary defect in steroidogenesis. However, the INS VNTR polymorphism could be also implicated in the pathogenesis esp. in hyperisulinemic patients, but the results of these studies are still controversial.
- MeSH
- cholesterol metabolismus MeSH
- enzymy genetika MeSH
- inzulin genetika MeSH
- lidé MeSH
- receptor inzulinu genetika MeSH
- steroidy biosyntéza MeSH
- syndrom polycystických ovarií genetika metabolismus patofyziologie MeSH
- ženská infertilita etiologie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- ženské pohlaví MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH