Lung surfactant Dotaz Zobrazit nápovědu
Surfaktant je komplexní povrchově aktivní substance, skládající se z lipidů a proteinů, lemující povrch terminálních bronchiolů a alveolů savčích plic. Zajišťuje základní biofyzikální a imunologické funkce umožňující normální funkci plicní tkáně. Při řadě patologických procesů dochází k postižení surfaktantu, a tím i k poruše plicních funkcí. Tento fakt je znám přibližně 50 let a téměř tak dlouho se datuje snaha vědců o výrobu a využití léků na bázi přírodního či syntetického surfaktantu. Indikace podání surfaktantu jsou zatím stanoveny a všeobecně akceptovány pouze u novorozenců. U dospělých pacientů jsou největší zkušenosti s jeho podáním u ARDS (Acute Respiratory Distress Syndrome), nicméně s velmi rozporuplnými výsledky. V poslední době se objevují nové, užší indikace k užití surfaktantu s prvními dílčími úspěchy.
Surfactant is a complex surface-active substance, consisting of lipids and proteins, which lines the surface of terminal bronchioles and alveoli of mammalian lungs. It is responsible for maintaining essential biophysical and immunological functions of the lungs. Surfactant impairment is common in many pathological situations, leading to deterioration of pulmonary function. These facts have been known for about 50 years and since then we have been trying to develop effective treatment based on a natural or synthetic surfactant. In clinical practice, the use of surfactant has been well established only in newborns. In adults, the greatest experience with surfactant treatment has been gained in patients with acute respiratory distress syndrome (ARDS), the results however, being controversial. Recently new, narrower indications for surfactant use have emerged, bringing the first promising results.
Progress in respiration research, ISSN 0079-6751 vol. 18, 1984
VIII, 307 s. : il., tab., grafy ; 24 cm
- MeSH
- plicní nemoci etiologie terapie MeSH
- plicní surfaktanty metabolismus terapeutické užití MeSH
- Publikační typ
- kongresy MeSH
- Konspekt
- Patologie. Klinická medicína
- NLK Obory
- pneumologie a ftizeologie
Pľúcny surfaktant vystiela alveoly a dýchacie cesty, kde znižuje povrchové napätie na rozhraní tekutina-vzduch. Má nezastupiteľné funkcie v malých i veľkých dýchacích cestách, s čím súvisí i možná účasť dysfunkcie surfaktantu v patogenéze pľúcnych ochorení spojených s obštrukciou dýchacích ciest. Surfaktant dýchacích ciest pochádza najmä z alveol a niektoré jeho súčasti (špeciflcké proteíny SP-A, SP-B a SP-D) syntetizujú a vylučujú i neciliárne bunky dýchacích ciest. V porovnaní s alveolovým surfaktantom má takmer totožné zastúpenie fosfolipidov, ale zníženú koncentráciu proteínov. Surfaktant v dýchacích cestách plní niekoľko funkcií: stabilizuje malé dýchacie cesty, zúčastňuje sa na mukociliárnom i neciliárnom transporte, má imunomodulačnú, bariérovú a antiedematóznu funkciu. Experimentálne i klinické dôkazy svedčia o účasti kvalitatívnych a/alebo kvantitatívnych zmien surfaktantu dýchacích ciest v patogenéze astmy, chronickej obštrukčnej bronchopulmonálnej choroby a iných, pretože surfaktant je významným faktorom ovplyvňujúcim hrúbku steny i diameter dýchacích ciest.
Pulmonary surfactant is a surface active material able to reduce surface tension at the alveolar and bronchiolar airliquid interface. It plays an important role in conductive as well in peripheral airways and that is why surfactant dysfunction is thought to contribute to pathomechanisms of pulmonary diseases with bronchial obstruction. Airway surfactant originates mainly from alveoli and some components (specific proteins SP-A, SP-B and SP-D) are synthetized and secreted also by non-ciliated cells of airway mucosa. In comparison to alveolar surfactant it has the same composition, but the amount of surfactant proteins is decreased. Surfactant has following functions in airways: stabilisation of small airways, role in mucociliary and non-ciliary transport, immunomodulation, barrier function and antiedematous function. Ability of pulmonary surfactant to influence wall thickness and diameter of airways indicates possible role of its quantitative and/or qualitative changes in pathogenesis of asthma, chronic obstructive pulmonary disease and others.
Respiration, ISSN 0025-7931 vol. 55, suppl. 1, August 1989
96 s. : il., tab., grafy ; 24 cm
- MeSH
- plicní nemoci farmakoterapie MeSH
- plicní surfaktanty MeSH
- sarkoidóza MeSH
- Publikační typ
- kongresy MeSH
- Konspekt
- Patologie. Klinická medicína
- NLK Obory
- pneumologie a ftizeologie
Progress in respiration research ; Vol. 25
360 s. : obr., tab.
In this study, the effects of insulin and dexamethasone on the expression and mRNA transcription of 4 pulmonary surfactant-associated proteins [surfactant protein (SFTP)A, SFTPB, SFTPC and SFTPD] were examined. The commercially available cell lines, A549 and H441, were used as acceptable models of lung surfactant-producing cells. Subsequently, the effects of insulin on the expression of surfactant-associated proteins were examined in patients with lung adenocarcinoma during lung resection. Our results demonstrated the inhibitory effects of insulin on the transcription of the SFTPB, SFTPC and SFTPD genes in H441 cells and the SFTPB gene in A549 cells. Treatment with insulin significantly decreased the protein expression of SFTPA1 and SFTPA2 in the H441 cells and that of proSFTPB in the A549 cells. Dexamethasone promoted the transcription of the SFTPB, SFTPC and SFTPD genes in the A549 and H441 cells and reduced the transcription of the SFTPA1 and SFTPA2 genes in the H441 cells (SFTPA mRNA expression was not detected in A549 cells). Furthermore, we demonstrated that the mRNA levels of the selected genes were significantly lower in the cell lines compared to the lung tissue. A549 and H441 cells represent similar cell types. Yet, in our experiments, these cells reacted differently to insulin and/or dexamethasone treatment, and the mRNA levels of their main protein products, surfactant-associated proteins, were significantly lower than those in real tissue. Therefore, the results obtained in this study challenge the suitability of A549 and H441 cells as models of type II pneumocytes and Clara cells, respectively. However, we successfully demonstrate the possibility of studying the effects of insulin on pulmonary surfactant-associated genes and proteins in patients with lung adenocarcinoma.
- MeSH
- adenokarcinom genetika MeSH
- dexamethason farmakologie MeSH
- inzulin farmakologie MeSH
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- nádorové buněčné linie MeSH
- nádory plic genetika MeSH
- plíce účinky léků metabolismus MeSH
- protein A asociovaný s plicním surfaktantem genetika metabolismus MeSH
- protein B asociovaný s plicním surfaktantem genetika metabolismus MeSH
- protein C asociovaný s plicním surfaktantem genetika metabolismus MeSH
- protein D asociovaný s plicním surfaktantem genetika metabolismus MeSH
- proteiny asociované s plicním surfaktantem genetika metabolismus MeSH
- regulace genové exprese u nádorů účinky léků MeSH
- regulace genové exprese účinky léků MeSH
- senioři MeSH
- Check Tag
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- senioři MeSH
- ženské pohlaví MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- práce podpořená grantem MeSH
The study was designed to prove the hypothesis that lipopolysaccharide (LPS)-induced fever elicits the changes in surfactant specific proteins, potentially related to thermal tachypnea. In adult rats fever was induced by intraperitoneal administration of LPS at a dose 100 microg/kg of body weight; control group received saline. Respiratory parameters, arterial blood gases and pH and colonic body temperature (BT) were recorded. Five hours later, surfactant proteins (SP) A, B, C and D were evaluated in bronchoalveolar lavage fluid (BALF) and lung tissue (LT). LPS evoked monophasic thermic response (at 300 min 38.7+/-0.2 vs. 36.4+/-0.3 °C, P 0.05) and an increase in minute ventilation due to changes in breathing rate and tidal volume. LPS-instilled animals had higher levels of SP-A and SP-D in LT (P 0.05 and 0.01), and higher SP-D in BALF (P 0.01) than controls. SP-B increased in LT and SP-C in BALF of animals with LPS (both P 0.05 vs. controls). The changes in all surfactant specific proteins are present in LPS-induced fever. Alterations of proteins related to local immune mechanisms (SP-A, SP-D) are probably a part of general inflammatory response to pyrogen. Changes in proteins related to surface activity (SP-B and SP-C) might reflect the effort of the body to stabilize the lungs in thermal challenge.
- MeSH
- aldosteron krev MeSH
- bronchoalveolární lavážní tekutina chemie MeSH
- dýchání * MeSH
- horečka metabolismus patofyziologie MeSH
- látky reagující s kyselinou thiobarbiturovou metabolismus MeSH
- lipopolysacharidy MeSH
- náhodné rozdělení MeSH
- počet leukocytů MeSH
- potkani Wistar MeSH
- proteiny asociované s plicním surfaktantem analýza metabolismus MeSH
- tělesná teplota MeSH
- zvířata MeSH
- Check Tag
- mužské pohlaví MeSH
- zvířata MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- práce podpořená grantem MeSH