bakteriální lipopolysacharid Dotaz Zobrazit nápovědu
- MeSH
- Bacteria MeSH
- buněčná membrána * fyziologie genetika MeSH
- Escherichia coli fyziologie genetika MeSH
- fosfolipidy fyziologie genetika MeSH
- lipopolysacharidy genetika MeSH
- membránové proteiny genetika MeSH
- molekulární biologie metody MeSH
- struktury buněčné membrány genetika MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
Závěrečná zpráva o řešení grantu Interní grantové agentury MZ ČR
Nestr. : tab. ; 32 cm
Analysis of the polymorphisms in the genes for lipopolysyccharide binding protein and bactericidal permeability increassing protein by patients with premature atherosclerosis or sepsis. Inflamation in the atherosclerosis evaluation.
Detekce polyformismů genů pro lipopolysacharidy vazebný a bakteriální permeabilitu zvyšující proteiny u pacientů s předčasnou aterosklerózou a sepsí. Úloha zánětu v procesu vzniku aterosklerózy.
- MeSH
- arterioskleróza genetika epidemiologie MeSH
- bakteriální infekce MeSH
- lipopolysacharidy MeSH
- polymerázová řetězová reakce MeSH
- polymorfismus genetický MeSH
- rizikové faktory MeSH
- vazba proteinů MeSH
- Konspekt
- Patologie. Klinická medicína
- NLK Obory
- genetika, lékařská genetika
- kardiologie
- NLK Publikační typ
- závěrečné zprávy o řešení grantu IGA MZ ČR
Riziko psychózy schizofrenního typu zvyšují virové a bakteriální infekce matky a plodu. Následná dysfunkce mozkové glie, především mikrogliového typu, v průběhu dalšího vývoje mozku má dlouhodobý vliv na procesy migrace, diferenciace a zániku neuronů a na vytváření a stabilitu jejich synaptických spojení. Nadbytečné „prořezávání“ neuronů v časném neonatálním období a jejich synaptických spojení v období puberty vytváří predispozici pro pozdější ataku psychózy. Model perinatální infekce navozený bakteriálním endotoxinem (lipopolysacharid, LPS) je založen na systémovém podání LPS potkanům v prvních dvou týdnech po narození, které jsou přirovnávány k vývoji lidského plodu na konci 2. a v průběhu 3. trimestru těhotenství. Ve dvou intervalech, odpovídajících časné postpubertě a plné dospělosti, bude studována možnost přetrvávajícího poškození, a to z hlediska počtu a aktivace mikroglie, ve vztahu k možné hypofunkci glutamátergního systému a s tím souvisejícími změnami chování jedince v průběhu dospívání a plné dospělosti. Cílem studie je vymezit etiopatogenetický význam neuroinfekce v modelové situaci respektující neurovývojovou a neurovirovou hypotézu schizofrenie.
A risk of manifestation of schizophrenia can be correlated with the appearance of maternal and fetal infection during late pregnancy. Prolonged activation/dysfunction of microglia during brain development has long-lasting consequences for neuronal proliferation/cell death, which might be implicated among factors responsible for manifestation of schizophrenia. Proposed model, induced by a systemic administration of bacterial endotoxin (lipopolysaccharide, LPS) to rat pups in a developmental period corresponding to the end of 2nd and main part of the 3rd trimester of human pregnancy, will be used. The rats will be observed during an early postpubertal period and in adulthood as regards of assumed brain damage and numerical changes of microglial cells in a relationship to hypofunction of glutamatergic system and schizophrenia-like behavior. Final evaluation of these approaches will be aimed at etiopathological importance of neuroinfection in animal model based on the neurodevelopmental aspects of schizophrenia.
- MeSH
- bakteriální infekce centrálního nervového systému komplikace MeSH
- centrální nervový systém abnormality růst a vývoj MeSH
- chování zvířat MeSH
- finanční podpora výzkumu jako téma MeSH
- infekční komplikace v těhotenství patofyziologie MeSH
- lidé MeSH
- lipopolysacharidy nedostatek MeSH
- mikroglie fyziologie MeSH
- potkani Wistar mikrobiologie růst a vývoj MeSH
- schizofrenie diagnóza etiologie MeSH
- těhotenství MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- těhotenství MeSH
Již od narození přichází jedinec do kontaktu s řadoumikroorganizmů, které významně ovlivňují jeho imunitní systém. K osídlení slizničních povrchů, zejména trávicího traktu, bakteriemi dochází v prvních dnech a měsících po porodu, zatímco prenatálně je střevní trakt zcela sterilní. Bakterie se podílejí na ovlivnění alergického zánětu dvěma základními mechanizmy. Na jedné straně mohou působit jako iniciátoři alergického zánětu, na druhé straně dokáží jeho rozvoji bránit. Mezi negativní faktory, které mohou být spouštěčem alergického procesu, patří superantigeny, zejména bakteriální enterotoxiny. Mezi preventivní faktory lze řadit vliv mykobakteriálních antigenů, intestinální mikroflóry, určitýchmolekulovýchmotivů spojených s patogenitou (pathogen-associated molecular patterns), a CpG motivů, které jsou obsaženy v bakteriální genomové DNA. Pohled na funkci lipopolysacharidu gram-negativních bakterií ve spojitosti s alergickým zánětem je poněkud dvojsečný. Lipopolysacharid se v patogenezi alergického zánětu uplatňuje jako faktor ochranný v případě, kdy předchází infekce delší dobu expozici alergenu. Naopak krátký časový interval mezi infekcí a expozicí alergenu u již senzibilizovaného jedince vede k významnému zhoršení alergických projevů. Tyto a další faktory jsou zvažovány v souvislosti s hygienickou hypotézou a funkcí T regulačních lymfocytů, které se zdají být klíčovým faktorem pro udržení rovnováhy mezi Th1 a Th2 lymfocyty.
From the beginning of life, human immune system is affected by interactions with different microorganisms. Immediately after the birth bacteria colonize mucous tissues and namely the gastrointestinal tract, which was antenatally sterile. Bacteria are involved in allergic inflammation by two different ways. They can either initiate the allergic response or they can diminish it. To the negative factors, which can trigger the allergic response belong superantigens, namely the bacterial enterotoxins. Positive factors include mycobacterial antigens, intestinal microflora, pathogen-associated molecular patterns and CpG motives that belong to components of the bacterial genome DNA. The effect of lipopolysaccharide from gram-negative bacteria on the development of allergic inflammation is two faced. Lipopolysaccharide has a protective role when the infection precedes the contact with allergen for a long time. Short period between the infection and allergen exposition leads in a sensitized person to the provocation of allergic disease. These and other factors are important in relation to the so-called hygiene hypothesis where the T regulatory lymphocytes seem to play the key role in the balance between Th1 and Th2 lymphocytes.
