Q59690814
Dotaz
Zobrazit nápovědu
7 stran : tabulky ; 30 cm
Přehled, který se zabývá terapií anémie pomocí erytropoézu stimulujících proteinů, při myelodysplastickém syndromu. Určeno odborné veřejnosti.
- MeSH
- anemie farmakoterapie MeSH
- erythropoetin aplikace a dávkování MeSH
- erytropoéza účinky léků MeSH
- faktor stimulující kolonie granulocytů aplikace a dávkování MeSH
- kombinovaná farmakoterapie metody MeSH
- komorbidita MeSH
- myelodysplastické syndromy komplikace MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
- Konspekt
- Patologie. Klinická medicína
- NLK Obory
- hematologie a transfuzní lékařství
- NLK Publikační typ
- brožury
- reprinty
- separáty
Závěrečná zpráva o řešení grantu Interní grantové agentury MZ ČR
58 l. : tab., il. ; 30 cm
Stanovení nespecifického oxidačního poškození DNA v buňkách glykophorin A+ a A- frakce kostní dřeně pacientů s RA a RARS pomocí alkalické verze kometového testu kombinované s aplikací restrikčních enzymů rozpoznávajících oxidované base DNA. Stanovení malondialdehydových aduktů v DNA buněk glykophorin A+ a A- frakce kostní dřeně pacientů s RA a RARS pomocí imunoslot blotu. Porovnání stupně specifického a nespecifického oxidačního poškození DNA s rizikem transformace do akutní leukémie.; Assessment of non-specific oxidative damage of DNA in cells of glycophorine A+ and A- fraction of bone marrow from patients with RA and RARS using alkaline version of comet assay combined with application of specific restriction enzymes. Assessment of malondialdehyde-adducts in DNA of glycophorin A+ and A- cells of bone marrow from patients with RA and RARS, using immunoslot blot. Comparison of the degree of specific and non-specific oxidative damage of DNA with the risk of transformation to acute leukemia.
- MeSH
- akutní myeloidní leukemie MeSH
- apoptóza MeSH
- imunoblotting MeSH
- malondialdehyd analýza MeSH
- myelodysplastické syndromy MeSH
- poškození DNA MeSH
- refrakterní anemie MeSH
- sideroblastická anemie MeSH
- vyšetřování kostní dřeně MeSH
- Konspekt
- Biochemie. Molekulární biologie. Biofyzika
- NLK Obory
- biologie
- onkologie
- hematologie a transfuzní lékařství
- NLK Publikační typ
- závěrečné zprávy o řešení grantu IGA MZ ČR
Závěrečná zpráva o řešení grantu Interní grantové agentury MZ ČR
Přeruš. str. : tab., grafy ; 32 cm
Patogenetická část:1.isolace mitochondriální frakce z erytroidních buněk kostní dřeně,2.detekce mutací mtDNA prostřednictvím RFLP analýzy,3.spektrofotometrické stanovení aktivity a elektroforetická analýza enzymů dýchacího řetězce. Klinická část:1.korelace nálezů mutací mtDNA s klinickým obrazem a s ostatními laboratorními nálezy 2.prognostický význam věnečkovitých sideroblastů u ostatních podtypů MDS ev.akutní leukemie.3.Vztah RARS a nádorových onemocnění.; Pathogenetical part:1.isolation of mitochondrial fraction from erythroid cwlls in bone marrow,2.detection of mtDNA mutations vy RFLP,3.determinantion of activity and quantity of enzymes of respiratory chain. Clinical part:1.correlation between mtDNA muitations and clinical features and other laboratory findings 2.significance of ring sideroblasts in other types MDS resp.acute leukemia 3.relationship RARS and tumours.
Závěrečná zpráva o řešení grantu Interní grantové agentury MZ ČR
Přeruš. str. : il., tab. ; 32 cm
1. rozšířit počet dosud vyšetřených MDS-MPS nemocných a rozdělit je do homogenních skupin.2.vypracovat dif.-dg kriteria,3. vyhledat vhodné terapeutické postupy.4.studium apoptosy,CD36, cytogenetických a kultivačních nálezů.; The project propsal has 4 targets:1.to extend the number up to now examined MDS-MPS patients and to divide them in homogenous groups.2.to elaborate the dif.dg criteria.3.to find optimal therapy. 4.to study the CD36 decreased expression,apoptosis,cytogenetic findings and progenitor cell growth properties.
- MeSH
- cytogenetické vyšetření MeSH
- klinické protokoly MeSH
- myelodysplastické syndromy patofyziologie MeSH
- myeloproliferativní poruchy patofyziologie MeSH
- primární myelofibróza patofyziologie MeSH
- prognóza MeSH
- Konspekt
- Patologie. Klinická medicína
- NLK Obory
- hematologie a transfuzní lékařství
- chemie, klinická chemie
- NLK Publikační typ
- závěrečné zprávy o řešení grantu IGA MZ ČR
- MeSH
- buněčné klony * MeSH
- chromozomální aberace MeSH
- chromozomální delece * MeSH
- cytogenetické vyšetření metody MeSH
- lenalidomid terapeutické užití MeSH
- lidé MeSH
- lidské chromozomy, pár 5 * genetika MeSH
- lidské chromozomy, pár 8 * genetika MeSH
- myelodysplastické syndromy * farmakoterapie genetika MeSH
- retrospektivní studie MeSH
- trizomie * diagnóza genetika MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- multicentrická studie MeSH
- práce podpořená grantem MeSH
- přehledy MeSH
Complex karyotypes are seen in approximately 20% of patients with myelodysplastic syndromes (MDS) and are associated with a high risk of transformation to acute myeloid leukemia and poor outcomes in patients. Copy number neutral loss of heterozygosity (CN-LOH, i.e., both copies of a chromosomal pair or their parts originate from one parent) might contribute to increased genomic instability in the bone-marrow cells of patients with MDS. The pathological potential of CN-LOH, which arises as a clonal aberration in a proportion of somatic cells, consists of tumor suppressor gene and oncogene homozygous mutations. The aim of our study was to evaluate the frequency of CN-LOH at 17p in bone-marrow cells of newly diagnosed MDS patients with complex chromosomal aberrations and to assess its correlation with mutations in the TP53 gene (17p13.1). CN-LOH was detected in 40 chromosomal regions in 21 (29%) of 72 patients analyzed. The changes in 27 of the 40 regions identified were sporadic. The most common finding was CN-LOH of the short arm of chromosome 17, which was detected in 13 (18%) of 72 patients. A mutational analysis confirmed the homozygous mutation of TP53 in all CN-LOH 17p patients, among which two frameshift mutations are not registered in the International Agency for Research on Cancer TP53 Database. CN-LOH 17p correlated with aggressive disease (median overall survival 4 months) and was strongly associated with a complex karyotype in the cohort studied, which might cause rapid disease progression in high-risk MDS. No other CN-LOH region previously recorded in MDS or AML patients (1p, 4q, 7q, 11q, 13q, 19q, 21q) was detected in our cohort of patients with complex karyotype examined at the diagnosis of MDS. The LOH region appeared to be balanced (i.e., with no DNA copy number change) when examined with conventional and molecular cytogenetic methods. Therefore, a microarray that detects single-nucleotide polymorphisms is an ideal method with which to identify and further characterize CN-LOH. Our data should specify the prognosis and should lead to the identification of potential targets for therapeutic interventions.
- MeSH
- chromozomální aberace * MeSH
- dospělí MeSH
- genová dávka * MeSH
- hybridizace in situ fluorescenční MeSH
- jednonukleotidový polymorfismus MeSH
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- lidské chromozomy, pár 17 genetika MeSH
- mutace MeSH
- mutační analýza DNA MeSH
- myelodysplastické syndromy genetika MeSH
- nádorový supresorový protein p53 genetika MeSH
- retrospektivní studie MeSH
- sekvenční analýza hybridizací s uspořádaným souborem oligonukleotidů MeSH
- senioři nad 80 let MeSH
- senioři MeSH
- variabilita počtu kopií segmentů DNA MeSH
- vysoce účinné nukleotidové sekvenování MeSH
- ztráta heterozygozity genetika MeSH
- Check Tag
- dospělí MeSH
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- senioři nad 80 let MeSH
- senioři MeSH
- ženské pohlaví MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- práce podpořená grantem MeSH
