Antibody-mediated rejection (ABMR) is a major obstacle to the long-term success in kidney transplantation. Diagnosis of ABMR is determined according to the internationally recognized Banff criteria. However, a significant proportion of patients does not meet all the defined criteria, and the outcome of such cases remains poorly understood. The histology of ABMR frequently lacks sensitivity and specificity. More importantly, mixed forms of ABMR and T cell-mediated rejection as well as findings of nonspecific injury are common in clinical settings. Donor-specific anti-HLA antibodies (DSA) are detectable only in half of the ABMR cases by histology. Prognostic role of non-HLA antibodies against various endothelial proteins has been discussed. Antibody independent NK cell activation reflecting killer-cells' inhibitory receptor incompatibility is suggested in microvascular inflammation in DSA negative patients. Molecular assessment of ABMR has been prioritized to overcome high interobserver variability and improve diagnostics in mixed forms of rejections and in DSA negative cases. Finally, donor-derived cell-free DNA detected in a recipient's peripheral blood sample has been proposed as a noninvasive marker for diagnosis of graft rejection, and thus might serve as a liquid biopsy in the near future. Despite all achievements, diagnosing ABMR in kidney allografts remains to be a challenge in a significant number of cases.

• MeSH
• alografty MeSH
• isoprotilátky MeSH
• ledviny patologie   MeSH
• lidé MeSH
• rejekce štěpu diagnóza   MeSH
• transplantace ledvin * škodlivé účinky   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH

Background: The prognostic role of intimal arteritis of kidney allografts in donor-specific antibody negative (DSA-) antibody-mediated rejection (ABMR) remains unclear. Methods: Seventy-two out of 881 patients who had undergone kidney transplantation from 2014 to 2017 exhibited intimal arteritis in biopsies performed during the first 12 months. In 26 DSA negative cases, the intimal arteritis was accompanied by tubulointerstitial inflammation as part of T cell-mediated vascular rejection (TCMRV, N = 26); intimal arteritis along with microvascular inflammation occurred in 29 DSA negative (ABMRV/DSA-) and 19 DSA positive cases (ABMRV, DSA+, N = 17). In 60 (83%) patients with intimal arteritis, the surveillance biopsies after antirejection therapy were performed. Hundred and two patients with non-vascular ABMR with DSA (ABMR/DSA+, N = 55) and without DSA (ABMR/DSA-, N = 47) served as controls. Time to transplant glomerulopathy (TG) and graft failure were the study endpoints. Results: Transplant glomerulopathy -free survival at 36 months was 100% in TCMRV, 85% in ABMR/DSA-, 65% in ABMRV/DSA-, 54% in ABMR/DSA+ and 31% in ABMRV/DSA+ (log rank p < 0.001). Death-censored graft survival at 36 months was 98% in ABMR/DSA-, 96% in TCMRV, 86% in ABMRV/DSA-, 79% in ABMR/DSA+, and 64% in ABMRV/DSA+ group (log rank p = 0.001). In surveillance biopsies, the resolution of rejection was found in 19 (90%) TCMRV, 14 (58%) ABMRV/DSA-, and only 4 (27%) ABMRV/DSA+ patients (p = 0.006). In the multivariable model, intimal arteritis as part of ABMR represented a significant risk for TG development (HR 2.1, 95% CI 1.2-3.8; p = 0.012) regardless of DSA status but not for graft failure at 36 months. Conclusions: Intimal arteritis as part of ABMR represented a risk for early development of TG regardless of the presence or absence of DSA. Intimal arteritis in DSA positive ABMR represented the high-risk phenotype.

• Publikační typ
• časopisecké články MeSH

• MeSH
• angiomyolipom etiologie   terapie   MeSH
• everolimus škodlivé účinky   terapeutické užití   MeSH
• krvácení etiologie   komplikace   MeSH
• lidé MeSH
• nádory ledvin etiologie   komplikace   MeSH
• TOR serin-threoninkinasy antagonisté a inhibitory   MeSH
• tuberózní skleróza * komplikace   terapie   MeSH
• tumor supresorové geny MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• přehledy MeSH

• Publikační typ
• abstrakt z konference MeSH

While the detrimental impact of the humoral acute vascular rejection (AVR) phenotype is recognized, the prognostic significance of isolated v-lesion (IV) remains unclear. In this retrospective single-centre study, AVR was found in 98 of 1015 patients (9.7%) who had undergone kidney transplantation in 2010-2014, with donor-specific antibodies (DSA) evaluated in all of them. The outcome of four AVR phenotypes was evaluated during median follow-up of 59 months; in 25 patients with IV, 18 with T-cell-mediated vascular rejection (TCMVR), 19 with antibody-mediated vascular rejection (AMVR) and 36 with suspected antibody-mediated rejection (sAMVR). AVR was diagnosed mainly by for-cause biopsy (81%) early after transplantation (median 19 POD) and appeared as mild-grade intimal arteritis. IV occurred in low-sensitized patients after the first transplantation (96%) in the absence of DSA. IV responded satisfactorily to treatment (88%), showed no persistence of rejection in surveillance biopsy, and had stable graft function, minimal proteinuria and excellent DCGS (96%). Contrary to that, Kaplan-Meier estimate of 3-year DCGS of AMVR was 66% (log-rank = 0.0004). Early IV represents a benign phenotype of AVR with a favourable outcome. This study prompts further research to evaluate the nature of IV before considering any change in the classification and management.

• MeSH
• biopsie MeSH
• časové faktory MeSH
• dospělí MeSH
• fenotyp MeSH
• HLA antigeny imunologie   MeSH
• imunosupresiva MeSH
• Kaplanův-Meierův odhad MeSH
• ledviny imunologie   patologie   MeSH
• lidé středního věku MeSH
• lidé MeSH
• přežívání štěpu MeSH
• protilátky imunologie   MeSH
• rejekce štěpu imunologie   MeSH
• renální insuficience chirurgie   MeSH
• retrospektivní studie MeSH
• riziko MeSH
• T-lymfocyty imunologie   MeSH
• transplantace ledvin škodlivé účinky   MeSH
• Check Tag
• dospělí MeSH
• lidé středního věku MeSH
• lidé MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• ženské pohlaví MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH

• Publikační typ
• abstrakt z konference MeSH

Komplex tuberózní sklerózy je autosomálně dominantně dědičné onemocnění vyskytující se s prevalencí jednoho nemocného na 10 000 osob. Projevuje se tvorbou nezhoubných tumorů typu hamartomů potenciálně v jakémkoli orgánu. Nejčastěji trpí nemocní postižením mozku, kůže a ledvin. Patofyziologickým podkladem tohoto děje je porucha regulace buněčného dělení, způsobená mutacemi v tumor supresorových genech TSC-1 a TSC-2, kódujících proteiny hamartin a tuberin, jejichž chybné produkty vedou k nedostatečné inhibici mTOR kinázy, centrální křižovatky buněčného růstu a dělení. Cílem tohoto přehledového článku je seznámit čtenáře se základními poznatky o onemocnění s důrazem na problematiku renálního postižení.

Tuberous sclerosis complex (TSC) is an autosomal dominant inherited disorder with prevalence of 1 : 10 000 characterized by formation of benign tumours in virtually any organ system. Brain, skin and kidneys are the most affected organs. The disease is caused by mutations in tumour suppressor genes either TSC-1 or TSC-2 leading to dysfunction of their protein transcripts – hamartin and tuberin, respectively. Both of them form a heterodimer with the ability to inhibit activation of mTOR kinase, which acts as the main regulator of the cell proliferation. The aim of this article is to summarize known facts about TSC with emphasis on renal disease and treatment possibilities.

• Klíčová slova
• kódující proteiny hamartin, kódující proteiny tuberin,
• MeSH
• chronické selhání ledvin MeSH
• diferenciální diagnóza MeSH
• epilepsie diagnóza   farmakoterapie   MeSH
• everolimus MeSH
• genetické testování MeSH
• hamartom * diagnóza   etiologie   farmakoterapie   MeSH
• hodnocení léčiv MeSH
• hospitalizovaní pacienti MeSH
• incidence MeSH
• karbamazepin aplikace a dávkování   farmakologie   terapeutické užití   MeSH
• klinické zkoušky jako téma MeSH
• krevní tlak MeSH
• lidé MeSH
• mortalita MeSH
• nádorové supresorové proteiny MeSH
• nádory kůže diagnóza   etiologie   klasifikace   komplikace   terapie   MeSH
• nádory ledvin diagnóza   etiologie   komplikace   patologie   terapie   MeSH
• nádory mozku diagnóza   etiologie   farmakoterapie   komplikace   MeSH
• nádory oka diagnóza   etiologie   komplikace   MeSH
• nádory plic diagnóza   etiologie   komplikace   patologie   terapie   MeSH
• nádory srdce diagnóza   etiologie   komplikace   mortalita   MeSH
• nefrektomie MeSH
• osoby s mentálním postižením MeSH
• prognóza MeSH
• renální insuficience MeSH
• sirolimus aplikace a dávkování   farmakologie   škodlivé účinky   terapeutické užití   MeSH
• směrnice pro lékařskou praxi jako téma MeSH
• TOR serin-threoninkinasy * antagonisté a inhibitory   farmakologie   škodlivé účinky   terapeutické užití   MeSH
• transplantace ledvin MeSH
• tuberózní skleróza * dějiny   diagnóza   farmakoterapie   genetika   komplikace   mortalita   patofyziologie   MeSH
• vyšetření funkce ledvin metody   využití   MeSH
• výsledek terapie MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH

• MeSH
• angiomyolipom farmakoterapie   MeSH
• imunosupresiva farmakokinetika   škodlivé účinky   MeSH
• lidé MeSH
• nežádoucí účinky léčiv MeSH
• polycystická choroba ledvin farmakoterapie   MeSH
• TOR serin-threoninkinasy * antagonisté a inhibitory   farmakokinetika   terapeutické užití   MeSH
• transplantace orgánů MeSH
• tuberózní skleróza farmakoterapie   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH

Kniha popisuje a stovkami fotografií dokumentuje nejčastější poruchy plochých střech. Je pomocníkem pro projektanty a architekty, kteří stojí u tvorby střešních plášťů. Nabízí pomocnou ruku také prováděcím firmám, aby se díky zkušenostem autorů poučili. Tato vysoce praktická publikace je současně učebnicí pro obory stavební patologie na vysokých školách.

• Publikační typ
• abstrakt z konference MeSH