Beckova skripta
Vyd. 1. xviii, 165 s. : il. ; 23 cm
Publikace představuje učebnici práva obchodních korporací a navazuje na učebnici práva cenných papírů, která v rámci série Základů soukromého práva vyšla v roce 2014. Je založena na obdobných principech, kterými jsou jednoduchost a jasnost výkladu, přívětivá a názorná grafická stránka a velké množství příkladů vycházejících ze zkušeností autorů s aplikací práva obchodních korporací v praxi. Zásadní devizou publikace je také skutečnost, že se autoři nebojí vyjádřit své názory na sporná ustanovení obecné části zákona o obchodních korporacích a přispět tak svým úsilím k hledání jejich správné interpretace. Knihu by tak měli ocenit nejen studenti právnických fakult a jiných oborů, v rámci nichž se právo obchodních korporací vyučuje, ale také ti, kdo se právem obchodních korporací zabývají profesně. Dalším připravovaným titulem ze série knih o základech soukromého práva je publikace věnující se přeměnám obchodních korporací a obchodnímu rejstříku.
- MeSH
- obchod zákonodárství a právo organizace a řízení normy MeSH
- učebnice jako téma MeSH
- Geografické názvy
- Česká republika MeSH
Hyperforin is a prenylated phloroglucinol derivative which occurs in the plant Hypericum perforatum L. It has several medicinally important properties (antidepressant, anti-inflammatory, proapoptotic, antibacterial and antiangiogenic). To enable its medicinal use, it is necessary to investigate its potential genotoxic effect on human cell lines. We also observed an anticlastogenic effect of hyperforin towards the indirect mutagen benzo(a)pyrene. Benzo(a)pyrene is a widespread polycyclic aromatic hydrocarbon. We performed experiments on human tumor cell line HepG2, using the in vitro mammalian chromosome aberration test. We investigated two cytogenic parameters: the number of aberrant metaphases and the total number of chromosome aberrations. We found out that hyperforin was not genotoxic on human cell line HepG2. The second part of our results implies that hyperforin had an anticlastogenic effect against the indirect mutagen benzo(a)pyrene in our experimental conditions. In future we will continue our research by using another range of hyperforin concentrations, other cell lines and other chemical mutagens.
- MeSH
- antidepresiva terapeutické užití toxicita MeSH
- antiflogistika terapeutické užití toxicita MeSH
- antimutagenní látky terapeutické užití toxicita MeSH
- benzopyreny * chemie MeSH
- biomedicínský výzkum MeSH
- buněčné linie cytologie účinky léků MeSH
- buňky Hep G2 cytologie účinky léků MeSH
- chromozomální aberace * chemicky indukované účinky léků MeSH
- lidé MeSH
- statistika jako téma MeSH
- třezalka * chemie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- práce podpořená grantem MeSH
- přehledy MeSH
Tyrozinémia I. typu alebo hepatorenálna tyrozinémia je zriedkavé autozómovo-recesívne ochorenie, s výskytom približne 1 : 120 000 živo narodených detí, spôsobené deficitom enzýmu fumarylacetoacetát hydrolázy (FAH), posledného enzýmu v degradácii aminokyseliny tyrozínu. Postihuje pečeň, obličky a periférne nervy. Klinicky sa najčastejšie manifestuje v prvých mesiacoch života ako akútne pečeňové ochorenie, vedúce až k hepatálnemu zlyhaniu s poruchami koagulácie a ascitom. Subakútnu a chronickú formu charakterizuje progresívne postihnutie pečene, vedúce k cirhóze s vysokým rizikom vzniku hepatocelulárneho karcinómu. Typické je i postihnutie obličiek s tubulárnou dysfunkciou a hypofosfatemickou rachitídou. Neurologická manifestácia nie je taká častá a prejavuje sa krízami podobnými ako pri akútnej intermitentnej porfýrii s bolesťmi brucha a periférnou neuropatiou. Pre diagnostiku je kľúčové zvýšenie koncentrácie sukcinylacetónu v moči. Po zavedení 2-(2-nitro-4trifluormetyl-benzoyl)- 1,3-cyklohexandionu (NTBC) do liečby sa prognóza a kvalita života pacientov s tyrozinémiou I. typu výrazne zlepšila.
Tyrosinemia type I or hepatorenal tyrosinemia is a rare autosomal recessive disorder due to the deficiency of fumarylacetoacetic hydrolase (FAH), the last enzyme in degradation of aminoacid tyrosine, with prevalence of about 1 in 120 000 newborns in general population. Tyrosinemia type I involves mainly liver, kidney and peripheral nerves. Most frequently it manifests during the first few months of life as an acute liver disease leading even to liver failure with coagulopathy and ascites. The subacute or chronic form presents with progressive liver disease and cirrhosis with high risk of developing hepatocellular carcinoma. Kidney involvement manifests typically as tubular dysfunction with hypophosphatemic rickets. The neurologic crises are not so frequent and resemble those of acute intermittent porphyria, with abdominal pain and peripheral neuropathy. The hallmark of the diagnosis of tyrosinemia type I is demonstration of elevated level of succinylacetone in urine. 2-(2-nitro- 4trifluormetyl-benzoyl)-1,3-cyklohexanedione (NTBC) treatment has distinctively improved prognosis and quality of life of tyrosinemia type I patients.
Niemannova-Pickova choroba typ C (NPC) je zriedkavé autozomálne recesívne neuroviscerálne ochorenie zo skupiny lyzozómových porúch, zapríčinené defektom v lipidovom metabolizme. Najčastejšou formou je neskorá detská a juvenilná forma NPC. Diagnóza je založená na stanovení akumulácie voľného cholesterolu v lyzozómoch a na redukcii cholesterolovej esterifikácie vo fibroblastoch (Filipínový test). Ochorenie je podmienené mutáciou génu NPC1 (95 %) a NPC2 (4 %). V liečbe sa uplatňuje miglustat na princípe redukcie patologického substrátu s cieľom zastaviť progresiu ochorenia.
Niemann-Pick disease type C (NPC) is a rare autosomal recessive neurovisceral disease from the group of lysosomal disorders caused by a defect in lipid metabolism. The most common forms are late-infantile and juvenile NPC. The diagnosis is based on the assessment of build-up of free cholesterol in lysosomes and the reduction in cholesterol esterification in fibroblasts (Filipin test). The disease is caused by mutations in the NPC1 (95 %) and NPC2 (4 %) genes. The treatment employs miglustat aimed at reducing the pathological substrate in order to stop the progression of the disease.
