• Klíčová slova
• Guna-BDNF, Guna-Awareness, Guna-Mood, Guna-Cell, fyziologická regulační medicína,
• MeSH
• dítě MeSH
• epilepsie farmakoterapie   MeSH
• hyperkinetická porucha farmakoterapie   MeSH
• komplementární terapie * MeSH
• lidé MeSH
• mozková hypoxie a ischemie farmakoterapie   MeSH
• mozkový neurotrofický faktor fyziologie   terapeutické užití   MeSH
• neurotrofní faktory * fyziologie   terapeutické užití   MeSH
• pervazivní vývojové poruchy u dětí farmakoterapie   MeSH
• poruchy učení farmakoterapie   MeSH
• Check Tag
• dítě MeSH
• lidé MeSH

Injury to the spinal cord, with its pathological sequelae, results in a permanent neurological deficit. With currently available tools at hand, there is very little that clinicians can do to treat such a condition with the view of helping patients with spinal cord injury (SCI). On the other hand, in the last 20 years experimental research has brought new insights into the pathophysiology of spinal cord injury; we can divide the time course into 3 phases: primary injury (the time of traumatic impact and the period immediately afterwards), the secondary phase (cell death, inflammation, ischemia), and the chronic phase (scarring, demyelination, cyst formation). Increased knowledge about the pathophysiology of SCI can stimulate the development of new therapeutic modalities and approaches, which may be feasible in the future in clinical practice. Some of the most promising experimental therapies include: neurotrophic factors, enzymes and antibodies against inhibitory molecules (such as Nogo), activated macrophages, stem cells and bridging scaffolds. Their common goal is to reconstitute the damaged tissue in order to recover the lost function. In the current review, we focus on some of the recent developments in experimental SCI research.

• MeSH
• kmenové buňky patologie   fyziologie   MeSH
• lidé MeSH
• makrofágy patologie   fyziologie   MeSH
• myelinová pochva patologie   fyziologie   MeSH
• neurotrofní faktory fyziologie   MeSH
• poranění míchy patologie   patofyziologie   MeSH
• zvířata MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• zvířata MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH
• práce podpořená grantem MeSH
• přehledy MeSH

Resistin is a 12.5-kDa polypeptide hormone produced by adipocytes and immunocompetent cells. It was originally proposed as a link between obesity and insulin resistance/diabetes. Later, studies revealed that substantial inter-species differences exist between the major sites of resistin production in rodents (adipocytes) and humans (immunocompetent cells). While in rodents resistin appears to have an important role in the development of liver insulin resistance, its role in humans is less clear, and it is probably involved in the regulation of inflammatory processes rather than in insulin sensitivity. Current experimental and clinical data concerning resistin physiology and pathophysiology, and its possible role in the development of insulin resistance and atherosclerosis are detailed in this review.

• MeSH
• ateroskleróza etiologie   MeSH
• financování organizované MeSH
• inzulinová rezistence MeSH
• lidé MeSH
• mezibuněčné signální peptidy a proteiny MeSH
• modely nemocí na zvířatech MeSH
• neurotrofní faktory fyziologie   MeSH
• obezita metabolismus   MeSH
• PPAR gama agonisté   MeSH
• proteiny fyziologie   MeSH
• resistin fyziologie   MeSH
• zánět etiologie   MeSH
• zvířata MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• zvířata MeSH

• MeSH
• acetylcholin agonisté   farmakologie   škodlivé účinky   MeSH
• endoteliny agonisté   farmakologie   škodlivé účinky   MeSH
• histamin farmakologie   škodlivé účinky   MeSH
• kůže * inervace   MeSH
• lidé MeSH
• mastocyty fyziologie   klasifikace   MeSH
• nervový růstový faktor fyziologie   MeSH
• neurotrofní faktory fyziologie   MeSH
• opioidní peptidy fyziologie   MeSH
• proteasy fyziologie   MeSH
• pruritus * etiologie   farmakoterapie   patofyziologie   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• přehledy MeSH

Cytokiny jsou významné informační a regulační molekuly přispívající k udržení homeostázy celého organismu. Mají společné buněčné zdroje (makrofágy, všechny typy buněk zpracovávající antigen (APC), subpopulace lymfocytů pomocných Th a cytotoxických Tc) a uplatňuje se buněčná pluralita tvorby cytokinů. Cytokiny vzájemně propojuje stále hlubší porozumění receptorové vazby a signalizačního převodu na genovou úroveň. Stejná signalizace provází vazbu růstového hormonu, prolaktinu, erytropoetinu, interleukinů i kolonie stimulujících faktorů. V závislosti na charakteru vazby, časové sekvenci i kvantitativních poměrech se mohou cytokiny projevovat buď vzájemnou podpůrnou - synergickou funkcí, nebo vzájemně se funkčně vytěsňovat – antagonizovat. Důsledkem všech uvedených faktorů, tj. buněčného zdroje, převodu signálu, výsledného synergického nebo antagonistického účinku, jsou funkční projevy vzájemného působení cytokinové sítě. Některé cytokiny podobně jako interleukiny mají vždy projevy prorůstové. Jsou to růstové faktory pojmenované podle zdroje a převážného působení na efektorové buňky, tj. epidermální, fibroblastové, nervové růstové faktory a další. Velká skupina cytokinů se účastní aktivace buněčných mechanismů imunity, děje, který vede k obranému zánětu. Teprve je-li za určitých podmínek např. nadměrná tvorba cytokinů, nebo jejich dysregulace, potom se projeví zánět tkáňovým poškozením, zánětem, který může vést až k šokovému stavu. Lokálně tvořené cytokiny a makrofágové peptidy zánětu působí nejen lokálně, ale přestupem do krevního oběhu mohou mít i vliv centrální na nervová centra hypotalamu.

Cytokines are important regulatory molecules which play a role in cell-cell interactions and homeostasis. Various cytokines can be produced by the same cell type, on the other hand a particular cytokine can be produced by different cell types, e.g. macrophages, all kinds of antigen presenting cells (APC), subpopulations of Th - helper and Tc - cytotoxic T-lymphocytes. Cytokines are interconnected by still deeper understanding of the cytokine-receptor signalling pathway. Similar signalling is applied in the binding of the growth factor, prolactin, erythropoetin, interleukins and of the colony stimulating factors. Depending on the character, the time-sequence and quantitative proportions of the cytokine-receptor interaction, cytokines can act together in synergistic function or be mutually functionally antagonistic. The consequences of the mentioned factors, i.e. cell source, signal transfer and the resulting synergistic or antagonistic effects are the functional manifestations of the interactions of the cytokine network. Some cytokines have significant growth effects and are therefore named growth factors and additionally according to the source and prevailing scope of action on effector cells, i.e. epidermal, fibroblast, nerve growth factors and others. A large group of cytokines is involved in activation of mechanisms of cell immunity, a process that leads to a protective inflammation. Under certain circumstances, such as excessive cytokine production or dysregulation of cytokine production, inflammation is manifested by a tissue damage, inflammation that can lead even to a shock state. The locally produced inflammatory cytokines and macrophage peptides act not only locally, but can influence the central nervous system of the hypothalamus by transfer into blood circulation.

• MeSH
• chemokiny fyziologie   imunologie   klasifikace   MeSH
• cytokiny fyziologie   imunologie   klasifikace   MeSH
• faktory růstu hematopoetických buněk fyziologie   imunologie   klasifikace   MeSH
• lidé MeSH
• neurotrofní faktory fyziologie   imunologie   klasifikace   MeSH
• růstové látky fyziologie   imunologie   klasifikace   MeSH
• transformující růstové faktory fyziologie   imunologie   klasifikace   MeSH
• tumor nekrotizující faktory fyziologie   imunologie   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• přehledy MeSH

• MeSH
• axony fyziologie   růst a vývoj   MeSH
• elektromagnetická pole MeSH
• insulinu podobný růstový faktor I fyziologie   metabolismus   MeSH
• neurotrofní faktory fyziologie   metabolismus   MeSH
• periferní nervy patofyziologie   MeSH
• poranění periferního nervu MeSH
• regenerace nervu fyziologie   MeSH
• Publikační typ
• přehledy MeSH

• MeSH
• biomedicínské inženýrství využití   MeSH
• nemoci mozku terapie   patofyziologie   MeSH
• neurotrofní faktory terapeutické užití   fyziologie   MeSH
• regenerace nervu MeSH
• transplantace mozkové tkáně trendy   MeSH
• Publikační typ
• kongresy MeSH
• sborníky MeSH

• Konspekt
• Patologie. Klinická medicína
• NLK Obory
• neurovědy

• MeSH
• nervový systém růst a vývoj   MeSH
• neurotrofní faktory fyziologie   MeSH
• poranění nervového systému MeSH
• regenerace nervu fyziologie   MeSH

• Konspekt
• Patologie. Klinická medicína
• NLK Obory
• neurovědy
• biologie

• MeSH
• epidermální růstový faktor fyziologie   MeSH
• insulinu podobný růstový faktor I fyziologie   MeSH
• insulinu podobný růstový faktor II fyziologie   MeSH
• neurotrofní faktory fyziologie   MeSH
• růstové látky klasifikace   metabolismus   MeSH
• Publikační typ
• přehledy MeSH

• MeSH
• epidermální růstový faktor fyziologie   terapeutické užití   MeSH
• faktory růstu hematopoetických buněk fyziologie   terapeutické užití   MeSH
• interleukiny fyziologie   terapeutické užití   MeSH
• neurotrofní faktory fyziologie   terapeutické užití   MeSH
• růstové látky diagnostické užití   fyziologie   terapeutické užití   MeSH
• transformující růstové faktory fyziologie   terapeutické užití   MeSH
• Publikační typ
• přehledy MeSH