RhD protilátky Dotaz Zobrazit nápovědu
V této prospektivní studii shrnujeme naše zkušenosti se zavedením nové neinvazivní metody prenatálnídiagnostiky RHD genotypizace plodu z periferní krve těhotných žen s využitím PCR v reálném časea specifických primerů a TaqMan sond pro exon 7 a exon 10 RHD genu. Celkem jsme analyzovali 46vzorků od 39 RhD negativních těhotných žen (z toho 5 aloimunizovaných: 1x anti-D, 2x anti-D a anti-Ca 2x přítomnost nespecifických protilátek v enzymatickém testu). Výsledky neinvazivní prenatálníRHD genotypizace plodu provedené na DNA extrahované z periferní krve matek jsme korelovalis výsledky imunohematologické analýzy pupečníkové krve po porodu dítěte. Výsledky genotypizaceplodu v oblasti exonu 7 RHD genu byly ve shodě s vyšetřením pupečníku u všech těhotných žen, kterédoposud porodily (n = 20, z toho 12 RhD pozitivních a 8 RhD negativních dětí). V případě genotypizaceplodu v oblasti exonu 10 RHD genu jsme nedetekovali RhD pozitivitu plodu u 10 z 12 těhotenství.Předpokládáme, že tyto dva falešně negativní výsledky mohly být způsobeny částečnou delecí neboaberacemi RHD genu v 3´ netranslatované oblasti exonu 10, kde se specifické primery a TaqMan sondaváží k cílové DNA. Specificita metody pro oba RHD (exon 7 a exon 10) RQ-PCR systémy dosáhla 100 %,jelikož jsme v periferní krvi těhotných žen, které porodilyRhDnegativní děti (n = 8),nedetekovali žádnéRHD pozitivní amplifikační signály. Neinvazivní predikce RhD statutu plodu je rychlá a spolehliváa může být zahrnuta do rutinních vyšetření prenatální diagnostiky. Pro spolehlivou diagnostiku všakdoporučujeme, aby byla vždy prováděna amplifikace alespoň dvou různých oblastí RHD genu. NeinvazivníprenatálníRHD genotypizace plodu umožňuje identifikaci plodů v riziku hemolytického onemocnění.Doporučujeme, aby byl v průběhu těhotenství u každé RhD negativní ženy vyšetřen neinvazivněRHD genotyp plodu, nejlépe v I. nebo II. trimestru, a to i u nesenzibilizovaných těhotenství, kterých jevětšina.
In this prospective study, we assessed the feasibility of fetal RHD genotyping by analysis of DNAextracted from maternal plasma samples collected from RhD negative pregnant women using RQ-PCRand primers and probes targeted toward exon 7 and exon 10 of RHD gene.We analysed 46 samples from39 RhD negative pregnant women including 5 sensitised (1x anti-D, 2x anti-D and anti-C, 2x non-specificantibodies in enzymatic assay) and correlated the results with serological analysis of cord blood afterthe delivery. Non-invasive prenatal fetal RHD exon 7 genotyping analysis of maternal plasma sampleswas in complete concordance with the analysis of cord blood in all 20 RhD negative pregnant womendelivering 12RhDpositive and8RhDnegativenewbornsuntilnow.RHDexon 10 specificPCRampliconswere not detected in 2 out of 12 studied plasma samples from women bearing RhDpositive fetus, despitethe positive amplification in RHD exon 7 region observed in all cases. We supposed that false negativeresults might be caused by a partly deletion or aberrant structure of the 3´ untranslated exon 10 regionof RHD gene where specific primers and probe should anneal. The specificity of both RHD exon 7 andexon 10 systems approached 100% since no RHD positive signals were detected in women currentlypregnant with RhD negative fetus (n = 8). Prediction of fetal Rhesus D status from maternal plasma ishighly accurate and enables implementation into clinical routine. We suggest that safe non-invasiveprenatal fetal RHD genotyping using maternal plasma should involve the amplification of at least twoRHD specific products. Fetal RHD genotyping may allow the identification of fetuses at risk ofhaemolytic disease of newborn. However,we suggest to apply a non-invasive prenatal RHD genotyping assay in the routine testing of allRhDnegativewomen involving both sensitised as well as nonsensitizedpregnancies, which is the majority.
- MeSH
- DNA krev MeSH
- dospělí MeSH
- finanční podpora výzkumu jako téma MeSH
- genotyp metody MeSH
- lidé MeSH
- nemoci plodu diagnóza genetika MeSH
- polymerázová řetězová reakce metody MeSH
- prospektivní studie MeSH
- Rho(D) imunoglobulin genetika krev MeSH
- těhotenství MeSH
- Check Tag
- dospělí MeSH
- lidé MeSH
- těhotenství MeSH
- ženské pohlaví MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
- srovnávací studie MeSH
Cíl studie: Zjistit incidenci spontánní antepartální RhD aloimunizace u RhD negativních těhotných žen s RhD pozitivním plodem. Typ studie: Původní práce. Název a sídlo pracoviště: Porodnicko-gynekologická klinika FN Olomouc. Metodika: Celkem bylo vyšetřeno 906 RhD negativních žen s RhD pozitivním plodem a bez přítomnosti aloprotilátek anti-D na začátku těhotenství. Vždy se jednalo o jednočetné těhotenství, RhD krevní skupina ženy byla stanovena v I. trimestru těhotenství, RhD skupina plodu byla určena po porodu. Screening nepravidelných antierytrocytárních protilátek byl všem ženám proveden v I. trimestru těhotenství, ve 28.–32. týdnu těhotenství a bezprostředně před porodem ve 38.–42. týdnu. Pokud byly u těhotné ženy před porodem diagnostikovány aloprotilátky anti-D, byl vždy proveden screening protilátek i následně za šest měsíců po porodu. Screening protilátek byl proveden v nepřímém antiglobulinovém (LISS/NAT) a enzymovém (papain) testu s jejich následnou identifikací pomocí panelu typových erytrocytů metodou sloupcové aglutinace Dia-Med. Po porodu byl u všech RhD negativních žen stanoven objem fetomaternální hemoragie a byla provedena prevence RhD aloimunizace podáním potřebné dávky IgG anti-D, antepartálně nebyl IgG anti-D žádné ženě podán. Výsledky: Při kontrolním screeningu nepravidelných antierytrocytárních protilátek ve 28.–32. týdnu těhotenství byly aloprotilátky anti-D diagnostikovány u 0,2 % žen (2/906), bezprostředně před porodem ve 38.–42. týdnu těhotenství byly diagnostikovány aloprotilátky anti-D u 2,3 % žen (21/906) a opakovaně i za šest měsíců po porodu (21/157). U 82,7 % žen (749/906) však nebylo vyšetření za šest měsíců po porodu provedeno, a nelze u nich tudíž spolehlivě vyloučit spontánní antepartální RhD aloimunizaci, která nemusela být v termínu porodu ještě diagnostikovatelná. Při nepřítomnosti aloprotilátek anti-D před porodem byl všem ženám po porodu podán IgG anti-D v dávce minimálně 125 μg intramuskulárně. Závěr: U RhD negativních žen s RhD pozitivním plodem byla incidence spontánní antepartální RhD aloimunizace minimálně 2,3 %. Většině případů lze teoreticky zabránit preventivním podáním IgG anti-D v dávce 250 μg intramuskulárně všem RhD negativním ženám ve 28. týdnu těhotenství.
Aim of the study: Assess the incidence of spontaneous antepartal RhD alloimmunization in RhD negative pregnant women with an RhD positive fetus. Design: Clinical study. Setting: Department of Obstetrics and Gynecology, Medical School and University Hospital Olomouc. Methods: A total of 906 RhD negative women with an RhD positive fetus and without the presence of anti-Dalloantibodies at the beginning of pregnancy were examined. Always it was a singleton pregnancy, RhD blood group of the pregnant women was assessed in the 1st trimester of pregnancy, RhD status of the fetus was determined after delivery. Screening for irregular antierythrocyte antibodies was performed in all women in the 1st trimester of pregnancy, at 28–32 weeks gestation and immediately prior to delivery at 38–42 weeks gestation. Screening for irregular antierythrocyte antibodies was performed also at 6 months following delivery in all cases of positive antibodies before delivery. Antibody screening was performed using the indirect antiglobulin (LISS/NAT) and enzyme (papain) test with their subsequent identification using a panel of reference erythrocytes by column agglutination method Dia-Med. After delivery, the volume of fetomaternal hemorrhage was assesed in all RhD negative women and RhD alloimmunization prophylaxis was performed by administering the necessary IgG anti-D dose; none of the women were administered IgG anti-D antepartally. Results: During screening for irregular antierythrocyte antibodies at 28–32 weeks gestation, anti-D alloantibodies were diagnosed in 0.2% of the women (2/906); immediately prior to the delivery at 38-42 weeks gestation, anti-D alloantibodies were diagnosed in 2.3% of the women (21/906) and repeatedly even at 6 months following delivery (21/157). In 82.7% of the women (749/906), examination at 6 months following delivery was not performed, therefore in these women spontaneous antepartal RhD alloimmunization cannot reliably be ruled out. Alloimmunization may not be diagnosed yet at term of delivery. If anti-D alloantibodies were not present prior to the delivery, these women were all administered IgG anti-D in a dose of at least 125 μg after delivery. Conclusion: In RhD negative women with an RhD positive fetus, the incidence of spontaneous antepartal RhD alloimmunization was at least 2.3%. Most cases may theoretically be prevented by prophylactic administration of 250 μg of IgG anti-D to all RhD negative women at 28 weeks gestation.
- MeSH
- aglutinační testy MeSH
- fetomaternální transfuze MeSH
- hematologické komplikace těhotenství prevence a kontrola MeSH
- incidence MeSH
- komplikace těhotenství MeSH
- lidé MeSH
- plod imunologie MeSH
- plošný screening MeSH
- první trimestr těhotenství MeSH
- reakce antigenu s protilátkou MeSH
- Rh izoimunizace * diagnóza prevence a kontrola MeSH
- Rho(D) imunoglobulin terapeutické užití MeSH
- těhotenství MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- těhotenství MeSH
- ženské pohlaví MeSH
- Publikační typ
- práce podpořená grantem MeSH
RhDantigen je hlavním antigenem Rh systému a jednímz klinicky nejvýznamnějších antigenů lidskýchčervených krvinek vůbec. Jeho správné určení má velký význam při prevenci hemolytických potransfuzníchreakcí a při prevenci a léčbě hemolytického onemocnění novorozence. Stanovení RhD jekomplikováno existencí řady kvalitativně (= variantní D antigeny) a kvantitativně (= slabé D antigeny)odlišných forem RhD proteinu. Znalost zastoupení jednotlivých variantních a slabých D antigenů jedůležitá pro správnou volbu anti-D diagnostik a pro doporučení transfuzní substituce a imunoprofylaxev těhotenství. Autoři přinášejí první rozsáhlejší studii atypických D antigenů v naší populaci.Nejčastějšími zjištěnými variantami u nás jsou D VI (10krát),DFR (7krát) aD VII (6krát), poměrně často(3krát) byla zjištěna též varianta DCS (dosud nedetekovaná v jiné populaci). Zachycena byla téžvarianta D IVb a raritní varianty DOL a DYO. Aloimunizace byla zjištěna u variant D IIIc, D VII a DNB.U osob s fenotypem R1r bylo mezi atypickými antigeny nalezeno asi 7 % variantních D, ale u osobs fenotypemR2r bylo variantníchD5krát více –Rh fenotyp tedy může být vodítkem pro volbu substitucea profylaxe v období před upřesněním typu variantního či slabého D antigenu. Ve studii byly zjištěnymožnosti a limity použití komerčních kitů pro feno- a genotypovou detekci atypických D monoklonálnímiprotilátkami a PCR-SSP v naší populaci.
RhD antigen is the main antigen of the Rh system and belongs to the clinically most relevant antigensof the human red cell. Correct determination of the RhD status is important for the prevention ofhaemolytic transfusion reactions and for prevention and treatment of the haemolytic disease of thenewborn. Numerous atypical forms of RhD protein (D variants = qualitative changes; weak D =quantitative changes) complicate RhD assessment. Knowledge of the frequency of variant and weak Dtypes in the population is helpful for the choice of optimal anti-D reagents and for transfusion andimmunoprophylactic recommendations. The authors present the first extensive study of atypical Dantigens in the Czech population.Most frequent variants detected were D VI (10x), DFR (7x) and D VII(6x), relatively frequent (3x) was DCS variant, which was so far detected only in the local population.In our study we detected also DIVb and rare variants DOL and DYO. Alloimmunization was detectedin patients with variants D IIIc, D VII and DNB. In carriers atypical D antigen in Rh phenotype R1r thefrequency of D variants was cca 7% while in Rh phenotype R2r was five times more frequent – Rhphenotype could serve as a guide for safer substitution and prophylaxis before definitive assessmentof the D weak or variant type. Possibilities and limits of use of commercial kits for D pheno- andgenotyping in the Czech population are discussed.
- MeSH
- antigenní variace MeSH
- finanční podpora výzkumu jako téma MeSH
- HLA-D antigeny MeSH
- krevní skupiny - systém Rh-Hr MeSH
- lidé MeSH
- mapování epitopu metody MeSH
- monoklonální protilátky diagnostické užití MeSH
- polymerázová řetězová reakce metody MeSH
- Rho(D) imunoglobulin MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
- srovnávací studie MeSH
Erytrocytární aloimunizace (izoimunizace, hemolytické onemocnění plodu a novorozence – HON) se v současnosti díky rutinní imunoprofylaxi anti-D imunoglobulinem vyskytuje sporadicky. Výskyt atypických aloimunizací non-RhD-antigeny zůstává neměnný, poněvadž není známa profylaxe a ani prevence nezajišťuje stoprocentní účinnost. Pokud se imunoprofylaxe anti-D imunoglobulinem neprovede nebo selže, hrozí vznik hemolytického onemocnění plodu a novorozence. Každý případ je potom unikátní (specifita a typ protilátky, blokující protilátky v séru matky, antigenní výbava erytrocytů plodu, gestační stáří při začátku onemocnění atd). Pokroky v genové diagnostice, imunohematologii a dopplerovské ultrasonografii významně snižují frekvenci nutných invazivních zákroků v diagnostice a léčbě senzibilizovaného těhotenství. Intraumbilikální přísně intravenózní transfuze pod ultrasonografickou kontrolou je první metodou volby léčby případů s těžkou anémií plodu i při rozvinutém hydropsu. Konzultace a léčba se soustřeďují do center s perfektní porodnickou a neonatologickou péčí a nepřetržitou operační pohotovostí. Klíčová slova: anti-D-imunoglobulin – erytrocytární aloimunizace – hemolytické onemocnění plodu a novorozence – imunoprofylaxe anti-D-imunoglobulinem – intraumbilikální intravenózní transfuze
The erythrocyte alloimmunization (isoimmunization, hemolytic disease of the fetus and newborn – HON) occurs sporadically at present, thanks to routine immunoprophylaxis with anti-D immunoglobulin. The occurrence of atypical alloimmunizations related to non-RhD-antigens remains unchanged, as there is no prophylaxis known and even the prevention does not provide one hundred percent efficiency. When anti-D immunoglobulin immunoprophylaxis is not undertaken or fails, the threat of hemolytic disease of the fetus and newborn arises. Every case is then unique (specificity and type of antibody, blocking antibodies in maternal serum, antigenic make-up of fetal erythrocytes, gestational age at the disease onset etc). The advancements in genetic diagnostics, immunohematology and Doppler ultrasonography significantly reduce the frequency of necessary invasive interventions in the diagnostics and treatment of sensibilized pregnancy. Intraumbilical strictly intravenous transfusion under ultrasound guidance is the first-line method of therapy for cases of severe fetal anemia as well as advanced hydrops. Consultations and treatment are provided in the centres for comprehensive obstetrical and neonatal care with continuous intervention preparedness. Key words: anti-D immunoglobulin – erythrocyte alloimmunization – hemolytic disease of the fetus and newborn – anti-D immunoglobulin immunoprophylaxis – intraumbilical intravenous transfusion
- Klíčová slova
- intraumbilikální intravenózní transfuze,
- MeSH
- anemie diagnóza MeSH
- arteria cerebri media MeSH
- Coombsův test MeSH
- fetální krev imunologie MeSH
- hematologické komplikace těhotenství * MeSH
- hemolytická nemoc plodu a novorozence * diagnóza prevence a kontrola terapie MeSH
- imunizace metody MeSH
- imunologické faktory aplikace a dávkování škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- intrauterinní krevní transfuze * kontraindikace metody škodlivé účinky MeSH
- lidé MeSH
- nemoci plodu diagnóza MeSH
- novorozenec MeSH
- plod krevní zásobení MeSH
- postnatální péče MeSH
- předčasný porod MeSH
- pupečník imunologie krevní zásobení MeSH
- Rh izoimunizace * diagnóza prevence a kontrola terapie MeSH
- Rho(D) imunoglobulin * aplikace a dávkování škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- rychlost toku krve MeSH
- těhotenství MeSH
- transfuze erytrocytů MeSH
- ultrasonografie dopplerovská MeSH
- ultrasonografie prenatální MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- novorozenec MeSH
- těhotenství MeSH
- ženské pohlaví MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
Rh systém je řazen mezi klinicky nejvýznamnější systémy antigenů lidských krevních skupin. Jehomolekulárním podkladem jsou dva vysoce homologní geny (RHD a RHCE), lokalizované v těsné blízkostia v opačné orientaci na prvním chromozomu (1p34-36). Produkty genů jsou dva proteiny, RhDa RhCcEe, které nesou Rh antigeny. RhD protein je nejimunogennějším antigenním komplexem membrányerytrocytu – stav RhD negativity je totiž charakterizován jeho úplnýmchyběním, proto imunitnísystém osob s tímto fenotypem velice silně reaguje na kontakt s RhD pozitivními erytrocyty (častátvorba protilátek při těhotenství nebo po transfuzi). Ostatní antigenní rozdíly (C+/-, c+/-, E+/-, e+/- aj.)představují na rozdíl od D+/- pouze rozdíl v jedné či několika málo aminokyselinách téhož proteinu,tudíž nemají tak velký imunogenní potenciál (1, 11). Detekce RhD antigenu je komplikována tím, že asi1–2 % RhD pozitivních osob má RhD protein s atypickou expresí. Mezi těmito rozeznáváme prosté,kvantitativní zeslabení exprese (menší počet kopií proteinu) a variantní, kvalitativně odlišné proteiny.Podkladem prvního typu jsou mutace RHD genu s následnými aminokyselinovými substitucemi, kteréneovlivňují extramembranózní část proteinu (1, 11). Mutace a přestavby RHD genu u druhého typu,RhD variant, mění v různém rozsahu extramembranózní tvar proteinu, který představuje (z „pohledumonoklonálních protilátek“) soubor několika desítek D epitopů. Chybění jednoho nebo více těchtoepitopů je jednak diagnostickým příznakem RhD variant a jednak má za následek, že osoby s RhDvariantním fenotypem se mohou imunizovat při kontaktu s „normálním“ RhD proteinem – vytvářejíprotilátky právě proti jim chybějícím epitopům. Podkladem RhD variant je tedy abnormální RHD gen,který se může sérologicky (= chyběním D epitopů) projevit jen pokud je na druhém z páru chromozomůalela pro RhD negativitu (1, 11).
Rh system belongs to the most important blood group systems. Its molecular basis are two highlyhomologous genes (RHD a RHCE) localized in closed proximity and in opposite orientation on the firstchromozome (1p34-36). Products of these genes are two proteins, RhD and RhCcEe, carrying the Rhantigens. RhD protein is the most immunogenic antigen complex of the red cell membrane – RhDnegative phenotype is characterized by its total absence – that iswhy the immune system of RhD- peopleis very sensitive to contact with RhDpositive erythrocytes (frequent antibody production in pregnancyor after transfusion of RhD+ red cells). Other antigenic differences (C+/-, c+/-, E+/-, e+/- aj.) on the otherhand are represented by only one or few aminoacid substitutions in one protein and therefore are muchless immunogenic. The detection of RhD in cca 1–2% RhD positive samples is complicated by theabnormal expression of the protein, which can be divided into quantitative weakening (less proteincopies on the membrane) and into qualitative variants. First type (weak D) is based on RHD(weak) genemutations which do not affect the extramembranousportion of the protein.The second type (D variants)is based on RHD(variant) gene with alteration(s) resulting in the loss of one or more D epitopes – thisfeature is used the serologic characterisation of variants and is the cause of their clinical importance(carriers of D-epitope deficient phenotype are able to form antibodies against „missing“ part of theprotein when contacted with „normal“ RhD positive red cells). This article is describing one uniqueRhD variant – RoHar, which dramatically differs from other types due to its molecular background(presence of only one hybrid RHCE-RHD(5)-RHCE gene) as well as serologic characteristics (unusualnegative reactions with most IgG anti-D in the antiglobulin test), causing frequent discrepancies anddiagnostic complications.
Cíl studie: Cílem tohoto přehledu je dát ucelený pohled na aloimunizaci non-RhD erytrocytárními antigeny. Typ studie: Přehledová práce. Název a sídlo pracoviště: Porodnicko-gynekologická klinika, Fakultní nemocnice Ostrava. Porodnicko-gynekologická klinika, Fakultní nemocnice Olomouc, Ústav lékařské genetiky a fetální medicíny, Fakultní nemocnice Olomouc. Předmět a metodika studie: Na základě analýzy publikací vyhledaných v databázích PubMed, Google Scholar, Ovid a Proquest zaměřeného na jednotlivé non–RhD aloprotilátky byl sestaven současný přehled znalostí. Závěr: Aloimunizace těhotných žen non-RhD erytrocytárními antigeny nabývá na důležitosti v souvislosti s relativním vzestupem jejich výskytu. Profylaxe zde není možná. Nicméně i tyto erytrocytární antigeny mohou vyvolat u matky protilátkovou odpověď, která může vést k rozvoji hemolytické nemoci plodu i novorozence. V článku jsou diskutovány nejčastější typy non-RhD aloprotilátek.
Objective: The aim of this review is to give comprehensive summary on alloimmunisation of non-RhD erythrocyte antibodies. Design: Review. Setting: Department of Obstetrics and Gynecology, University Hospital Ostrava, Department of Obstetrics and Gynecology, University Hospital Olomouc. Subject and method: Based on literature analysis using database search engines PubMed, Google Scholar, Ovid and Proquest in field of non-RhD erytrocyte antibodies, there has been summarized up-to-date knowledge on irregular antibodies. Conclusion: Pregnant women alloimmunisation of non-RhD erythrocyte antigens gather importance in conjunction with relative increase of their occurence. Profylaxis is not possible. Although these erythrocyte antigens are able to induce antibody responce in mother and result in subsequent hemolytic disease of fetus and newborn. There are discussed most frequent non-RhD antibodies in the paper.
- Klíčová slova
- prenatální diagnostika,
- MeSH
- antigeny krevních skupin imunologie MeSH
- erytrocyty imunologie MeSH
- hematologické komplikace těhotenství imunologie MeSH
- isoantigeny imunologie MeSH
- isoprotilátky krev MeSH
- lidé MeSH
- těhotenství MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- těhotenství MeSH
- ženské pohlaví MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
Typ studie: Systematický přehledový článek. Název a sídlo pracoviště: Porodnicko-gynekologická klinika, Lékařská fakulta Univerzity Palackého v Olomouci, Fakultní nemocnice Olomouc. Metodika, výsledky: Každý člověk, je-li vystaven cizímu antigenu červené krevní buňky (erytrocytární antigen), který sám nevlastní, si vytváří protilátku. Dojde-li ke kontaktu s cizím erytrocytárním antigenem v průběhu těhotenství, rozvíjí se erytrocytární aloimunizace těhotné ženy a vlivem pronikání vytvořených protilátek přes placentu i hemolytická nemoc plodu a novorozence (hemolytic disease of the fetus and newborn, HDFN). Protilátky jsou vytvářeny imunitním systémem těhotné ženy a jejich množství a kvalita závisí na mnoha faktorech. Jejich funkcí je eliminace fetálních „cizích“ erytrocytů. Způsoby eliminace protilátkami označených fetálních erytrocytů jsou v krevním oběhu těhotné ženy i plodu/novorozence stejné a jejich principem je imunopatologická reakce II. typu, podle klasifikace Coombse a Gella, neboli též cytotoxická. Závažné formy HDFN mohou vést k zvýšené perinatální morbiditě i mortalitě. Prevence rozvoje RhD aloimunizace a rozvoje závažné formy HDFN je založena na podávání polyklonálního imunoglobulinu (Ig) G anti-D při všech potenciálně senzibilizujících událostech. Předpokládaný mechanismus účinku IgG anti-D je založen na rychlém odstranění antigenu přebytkem protilátky a na protilátkami zprostředkované imunitní supresi (antibody mediated immune suppression, AMIS). Přesný imunologický princip, ale zatím není zcela znám. Závěr: Tento článek popisuje tvorbu nepravidelných protilátek, způsoby eliminace fetálních erytrocytů a princip prevence podáváním antiD imunoglobulinu z imunologického pohledu.
Design: Review article. Setting: Department of Obstetrics and Gynecology, Palacky University Olomouc, Faculty of Medicine and Dentistry, University Hospital Olomouc. Methods, results: Every person exposed to a foreign red blood cell antigen (erythrocyte antigen) develops an antibody. If the contact with a foreign erythrocyte antigen occurs during pregnancy, the erythrocyte alloimmunization of the pregnant woman develops and, due to antibodies crossing through the placenta also Haemolytic disease of the foetus and newborn (HDFN) can occur. Antibodies are made by pregnant woman's immune system and their quantity and quality depend on many factors. Their function is to eliminate foetal "foreign" erythrocytes. Ways of elimination of antibody-labelled foetal erythrocytes are the same in the bloodstream of pregnant women and foetuses/newborns and their principle is type II hypersensitivity (cytotoxic), according to the Coombs and Gell classification. Severe forms of HDFN can lead to increased perinatal morbidity and mortality. Prevention of the development of RhD alloimmunization and severe forms of HDFN is based on the administration of polyclonal immunoglobulin (Ig) G anti-D in all potentially sensitizing events. It is assumed that the mechanism of anti-D IgG action is based on the rapid removal of the antigen by antibody overflow, and on antibody mediated immune suppression (AMIS). However, the exact immunological principle is not fully known yet. Conclusion: This article describes the development of irregular antibodies, methods of foetal erythrocytes destruction and the mechanism of prevention of anti-D immunoglobulin from the immunological point of view.
- MeSH
- erytrocyty MeSH
- hemolytická nemoc plodu a novorozence * prevence a kontrola MeSH
- isoprotilátky * MeSH
- krevní skupiny - systém Rh-Hr MeSH
- lidé MeSH
- novorozenec MeSH
- placenta MeSH
- plod MeSH
- Rho(D) imunoglobulin MeSH
- těhotenství MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- novorozenec MeSH
- těhotenství MeSH
- ženské pohlaví MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
BACKGROUND: Latent toxoplasmosis, protozoan parasitosis with prevalence rates from 20 to 60% in most populations, is known to impair reaction times in infected subjects, which results, for example, in a higher risk of traffic accidents in subjects with this life-long infection. Two recent studies have reported that RhD-positive subjects, especially RhD heterozygotes, are protected against latent toxoplasmosis-induced impairment of reaction times. In the present study we searched for increased incidence of traffic accidents and for protective effect of RhD positivity in 3890 military drivers. METHODS: Male draftees who attended the Central Military Hospital in Prague for regular entrance psychological examinations between 2000 and 2003 were tested for Toxoplasma infection and RhD phenotype at the beginning of their 1 to 1.5-year compulsory military service. Subsequently, the data on Toxoplasma infection and RhD phenotype were matched with those on traffic accidents from military police records and the effects of RhD phenotype and Toxoplasma infection on probability of traffic accident was estimated with logistic regression. RESULTS: We confirmed, using for the first time a prospective cohort study design, increased risk of traffic accidents in Toxoplasma-infected subjects and demonstrated a strong protective effect of RhD positivity against the risk of traffic accidents posed by latent toxoplasmosis. Our results show that RhD-negative subjects with high titers of anti-Toxoplasma antibodies had a probability of a traffic accident of about 16.7%, i.e. a more than six times higher rate than Toxoplasma-free or RhD-positive subjects. CONCLUSION: Our results showed that a common infection by Toxoplasma gondii could have strong impact on the probability of traffic accident in RhD negative subjects. The observed effects could provide not only a clue to the long-standing evolutionary enigma of the origin of RhD polymorphism in humans (the effect of balancing selection), but might also be the missing piece in the puzzle of the physiological function of the RhD molecule.
- MeSH
- dopravní nehody MeSH
- fenotyp MeSH
- incidence MeSH
- krevní skupiny - systém Rh-Hr MeSH
- lidé MeSH
- logistické modely MeSH
- mladý dospělý MeSH
- ozbrojené síly MeSH
- polymorfismus genetický MeSH
- prospektivní studie MeSH
- protilátky protozoální krev MeSH
- rizikové faktory MeSH
- toxoplazmóza epidemiologie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- mladý dospělý MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- Publikační typ
- práce podpořená grantem MeSH
Kazuistika popisuje těhotenství inkompatibilní v Rh skupinovém systému erytrocytů. Těhotná s anamnézou RhD hemolytické nemoci plodu a novorozence v dřívějším těhotenství má již v prvním trimestru aktuální gravidity neobvykle vysoký titr protilátky anti-D a přidávají se i další protilátky anti-C a anti-G. Rozvíjí se závažná anémie plodu, která od 22. týdne gestace vyžaduje opakované substituce intrauterinními transfuzemi erytrocytů. Rozbor této kazuistiky ilustruje problematiku hemolytické nemoci plodu a novorozence po diagnostické i léčebné stránce zejména z pohledu transfuzního lékaře.
This case report describes Rh incompatibility during pregnancy. A pregnant woman with a history of RhD haemolytic disease of the foetus and new-born 6 years ago, presented in the 10th week of her current gestation with an already very high titre of the anti-D alloantibody. Further immunisation with anti-C and anti-G alloantibodies followed. Severe anaemia of the foetus required intrauterine transfusion treatment from the 22nd gestational week.
- Klíčová slova
- antierytrocytární protilátky, intrauterinní transfuze, RhD profylaxe,
- MeSH
- dospělí MeSH
- hematologické komplikace těhotenství * MeSH
- krevní nemoci * diagnóza patologie terapie MeSH
- lidé MeSH
- nemoci plodu * diagnóza patologie terapie MeSH
- těhotenství MeSH
- transfuze erytrocytů metody MeSH
- výsledek terapie MeSH
- Check Tag
- dospělí MeSH
- lidé MeSH
- těhotenství MeSH
- ženské pohlaví MeSH
- Publikační typ
- kazuistiky MeSH