• MeSH
• Coxiella burnetii chemie   MeSH
• konformace sacharidů MeSH
• lipopolysacharidy genetika   chemie   MeSH
• oligosacharidy chemie   MeSH
• Q-horečka metabolismus   mikrobiologie   MeSH
• sacharidové sekvence MeSH
• spektrometrie hmotnostní - bombardování rychlými atomy MeSH

Coxiella burnetii, pôvodca Q horúčky, je gramnegatívny kokobacil. Prežíva a replikuje sa v hostiteľských monocytoch a makrofágoch. Vývojový cyklus C. burnetii zahŕňa veľkobunkovú a malobunkovú formu a tvorbu útvarov podobných spóram. Prechádza fázovou variáciou povrchových antigénov z virulentnej fázy I v avirulentnú fázu II po pasážovaní v žltkovom vaku kuracích embryí alebo na tkanivových kultúrach. C. burnetii patrí medzi jednu z nairezistentnejších baktérií. Primárnym rezervoárom C. burnetii sú hovädzí dobytok, ovce, kozy. Ľudská Q horúčka obyčajne vzniká inhaláciou kontaminovaného aerosólu. Akútna infekcia prebieha hlavne ako chrípke podobné ochorenie, atypická pneumónia alebo hepatitída, chronická ako endokarditida. Laboratórna diagnostika je založená na dôkaze protilátok. V liečbe Q horúčky sa používajú širokospektrálne antibiotiká.

Coxiella burnetii, the causative agent of Q fever, is a Gram negative coccobacillus. It resides and replicates in the host's monocytes and macrophages. The developmental cycle of C. burnetii includes macrocellular and microcellular forms and the formation of spore-like bodies. It undergoes a phase variation of outer cell surface antigens from virulent phase I to avirulent phase II after passaging in the yolk sac of embryonated chicken eggs or in cell cultures. C. burnetii belongs to the most resistant bacteria. The main reservoirs of C. burnetii are cattle, sheep and goats. Human Q fever usually results from inhalation of contaminated aerosols. Acute infection mostly takes the course of a flu-like disease, atypical pneumonia or hepatitis, the chronic form resembles endocarditis. Laboratory examinations are based on the presence of antibodies. The drugs of choice are broad-spectrum antibiotics.

• MeSH
• Coxiella burnetii izolace a purifikace   patogenita   MeSH
• finanční podpora výzkumu jako téma MeSH
• financování organizované MeSH
• infekce přenášené vektorem MeSH
• Q-horečka diagnóza   přenos   terapie   MeSH
• zoonózy MeSH

Sepse a septický šok představují celosvětově významný medicínský i socioekonomický problém. V současnosti je obecně přijímán dvoufázový koncept významného porušení imunitní homeostázy v sepsi s enormní aktivací imunitních mechanismů v jejím úvodu s následnou kompenzatorní reakcí, při níž je kompromitována většina funkcí na nejrůznějších úrovních vrozené i získané imunity. Aktuální poznatky však ukazují na simultánní aktivaci prozánětlivých a protizánětlivých pochodů již v samotném úvodu systémového zánětu. Tato sekundární alterace obranných mechanismů, vedoucí ke snížené rezistenci k primárně málo virulentním nozokomiálním a oportunním patogenům a ke „chronické“ multiorgánové dysfunkci, může být příčinou zvýšené morbiditya mortality kriticky nemocných. Tento přehledový článek se stručnou formou zabývá právě dysregulací imunitní odpovědi nemocných v sepsi/septickém šoku, jejími konsekvencemi, diagnostickými možnostmi a možnými terapeutickými intervencemi.

Sepsis and septic shock represent an important medical and socio-economic burden worldwide. The double-phased concept of significant immune homeostasis impairment in sepsis has generally been accepted. In this theory, the initial phase is characterized by enormous activation of immune system followed by the compen-satory phase resulting in profound immunosuppression. However, this paradigm has recently been challenged and the concept of simultaneous pro-inflammatory, anti-inflammatory and adaptive immunity suppressing response occurring early in sepsis has been introduced. These immune alterations leading to the failure to combat relatively avirulent, nosocomial and opportune pathogens, and prolonged multiorgan dysfunction seem to be a major cause of increased morbidity and mortality in critically ill patients. This review briefly summarizes the current concept of sepsis-induced immune deregulation and discusses diagnostic tools and emerging immune-based therapeutic interventions.

• MeSH
• adaptivní imunita MeSH
• B-lymfocyty MeSH
• bakteriální proteiny fyziologie   MeSH
• buněčná imunita fyziologie   MeSH
• buňky NK MeSH
• CD4-pozitivní T-lymfocyty MeSH
• cytokiny MeSH
• dendritické buňky fyziologie   MeSH
• homeostáza * fyziologie   MeSH
• imunitní systém - jevy * fyziologie   MeSH
• interleukin-7 MeSH
• lidé MeSH
• mediátory zánětu MeSH
• membránové proteiny MeSH
• monocyty fyziologie   MeSH
• neutrofily fyziologie   MeSH
• přirozená imunita MeSH
• průtoková cytometrie MeSH
• receptory imunologické * fyziologie   klasifikace   MeSH
• sepse * imunologie   MeSH
• septický šok * imunologie   MeSH
• T-lymfocyty fyziologie   MeSH
• virové proteiny MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH

• MeSH
• interakce hostitele a parazita MeSH
• Publikační typ
• abstrakty MeSH
• kongresy MeSH
• programy MeSH
• sborníky MeSH
• zprávy MeSH

• Konspekt
• Patologie. Klinická medicína
• NLK Obory
• infekční lékařství

Bordetella pertussis, a strictly human re-emerging pathogen and the causative agent of whooping cough, exploits a broad variety of virulence factors to establish efficient infection. Here, we used RNA sequencing to analyse the changes in gene expression profiles of human THP-1 macrophages resulting from B. pertussis infection. In parallel, we attempted to determine the changes in intracellular B. pertussis-specific transcriptomic profiles resulting from interaction with macrophages. Our analysis revealed that global gene expression profiles in THP-1 macrophages are extensively rewired 6 h post-infection. Among the highly expressed genes, we identified those encoding cytokines, chemokines, and transcription regulators involved in the induction of the M1 and M2 macrophage polarization programmes. Notably, several host genes involved in the control of apoptosis and inflammation which are known to be hijacked by intracellular bacterial pathogens were overexpressed upon infection. Furthermore, in silico analyses identified large temporal changes in expression of specific gene subsets involved in signalling and metabolic pathways. Despite limited numbers of the bacterial reads, we observed reduced expression of majority of virulence factors and upregulation of several transcriptional regulators during infection suggesting that intracellular B. pertussis cells switch from virulent to avirulent phase and actively adapt to intracellular environment, respectively.

• MeSH
• Bordetella pertussis fyziologie   MeSH
• buněčné linie MeSH
• genová ontologie MeSH
• genové regulační sítě MeSH
• interakce hostitele a patogenu genetika   imunologie   MeSH
• kultivované buňky MeSH
• kvantitativní polymerázová řetězová reakce MeSH
• lidé MeSH
• makrofágy imunologie   metabolismus   mikrobiologie   MeSH
• pertuse genetika   imunologie   virologie   MeSH
• regulace genové exprese MeSH
• reprodukovatelnost výsledků MeSH
• stanovení celkové genové exprese * metody   MeSH
• transkriptom * MeSH
• výpočetní biologie metody   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH
• práce podpořená grantem MeSH