D-laktátová acidóza reprezentuje zriedkavú formu metabolickej acidózy, ktorá sa vyskytuje najčastejšie u pacientov so syndrómom krátkeho čreva. Ide o závažnú, niekedy až život ohrozujúcu komplikáciu. Príčinou je akumulácia D-laktátu v organizme, ktorý vzniká v nadmernom množstve fermentáciou nevstrebaných sacharidov mikrobiotou hrubého čreva. Predominantne býva postihnutý nervový systém, z čoho vyplýva aj klinická manifestácia. V klinickom obraze dominuje široká škála nešpecifických neurologických príznakov. Ochorenie sa môže niekedy manifestovať somnolenciou až kómou. Z aspektu laboratórnej diagnostiky ochorenie charakterizuje ťažká metabolická acidóza so zvýšenou aniónovou medzerou. V tejto kazuistike prezentujeme ojedinelý prípad 54-ročnej ženy s Crohnovou chorobou a syndrómom krátkeho čreva, ktorá bola v krátkom čase opakovane hospitalizovaná pre recidívu ťažkej metabolickej acidózy so závažnou poruchou vedomia. Na základe zhodnotenia anamnestických údajov, klinického obrazu a laboratórnych vyšetrení bola pacientke diagnostikovaná D-laktátová acidóza. V diskusii rozoberáme jednotlivé kroky, ktoré viedli k tejto diagnóze a porovnávame našu skúsenosť s údajmi vo svetovej literatúre.

D-lactic acidosis represents a rare form of metabolic acidosis that occurs most commonly in patients with short bowel syndrome. This is a serious, sometimes life-threatening complication. The cause is the accumulation of D-lactate in the body, which is formed in excessive amounts by fermentation of unabsorbed carbohydrates by the intestinal microbiota. The nervous system is predominantly affected, which also results in clinical manifestations. The clinical picture is dominated by a wide range of non-specific neurological symptoms. The disease can sometimes manifest as somnolence to coma. From the aspect of laboratory diagnostics, the disease is characterized by severe metabolic acidosis with an increased anion gap. In this case report, we present a unique case of a 54-year-old woman with Crohn's disease and short bowel syndrome who in a short time was repeatedly hospitalized for recurrence of severe metabolic acidosis with severe impaired consciousness. Based on the evaluation of anamnestic data, clinical picture and laboratory tests, the patient was diagnosed with D-lactic acidosis. In the discussion we discuss the individual steps that led to this diagnosis and compare our experience with data in the world literature.

• MeSH
• acidóza laktátová * diagnóza   etiologie   terapie   MeSH
• Crohnova nemoc komplikace   MeSH
• kyselina mléčná metabolismus   MeSH
• lidé středního věku MeSH
• lidé MeSH
• metabolické nemoci mozku komplikace   MeSH
• péče o pacienty v kritickém stavu MeSH
• poruchy vědomí MeSH
• syndrom krátkého střeva * komplikace   MeSH
• výsledek terapie MeSH
• Check Tag
• lidé středního věku MeSH
• lidé MeSH
• ženské pohlaví MeSH
• Publikační typ
• kazuistiky MeSH

Alveolárna echinokokóza (AE) je agresívna a potenciálne fatálna parazitárna zoonóza. Jejpôvodcom je Echinococcus multilocularis.U človeka býva primárne postihnutá pečeň. Ocho-renie je typické svojím infiltratívnym rastom a metastatickým šírením, čím napodobňuje ma-lignitu. Multiorgánová invázia je pozorovaná v približne 13 % prípadov. Lokálne môže infil-trovať vaskulárne štruktúry, biliárny systém a hilus pečene. Imunosupresívna liečba podporujeprogresiu tohto infekčného ochorenia. V prípade postihnutia vaskulárnych štruktúr dokážeimitovať a podporovať trombotický proces. V kazuistike prezentujeme prípad pacientky sosclerosis multiplex na biologickej liečbe alemtuzumabom spojenej s opakovanou pulznoulieč bou kortikoidmi, u ktorej došlo ku závažnej lokálnej progresii echinokokózy s prerastanímdo dolnej dutej žily.

Alveolar echinococcosis (AE) is an aggressive and potentially fatal parasite zoonosis. It iscaused by Echinococcus multilocularis. It primarily affects liver in humans. The disease is typi -cally manifested by an infiltrative growth and a metastatic spread that imitates malignancy.The multiorgan invasion is observed in about 13 % of cases. It may locally infiltrate vascularstructures, biliary system and hepatic hilus. The immunosuppressive treatment acceleratesthe progression of this infective disease. When vascular system is affected the disease mayimitate and accelerate the thrombotic process. We present a case report of a patient with mul-tiple sclerosis treated with a biologic treatment alemtuzumab and repeated pulses of corti-costeroid therapy who experienced a severe local progression of echinococcosis with a spreadto the inferior vena cava.

• MeSH
• alemtuzumab farmakologie   imunologie   terapeutické užití   MeSH
• dospělí MeSH
• Echinococcus granulosus izolace a purifikace   MeSH
• echinokokóza jater * diagnostické zobrazování   epidemiologie   komplikace   MeSH
• lidé MeSH
• roztroušená skleróza farmakoterapie   MeSH
• vena iliaca diagnostické zobrazování   mikrobiologie   patologie   MeSH
• žilní trombóza chirurgie   diagnostické zobrazování   etiologie   MeSH
• Check Tag
• dospělí MeSH
• lidé MeSH
• ženské pohlaví MeSH
• Publikační typ
• kazuistiky MeSH

Uvádzame prípad 66-ročného muža bez vážnejšieho predchorobia, ktorý bol prijatý na geriatrické oddelenie miestnej nemocnice v závažnom klinickom stave pre ťažký ikterus (bilirubin 368 ?mol/l), akútne zlyhanie obličiek (urea 48 mmol/l, kreatinín 714 ?mol/l) a ťažkú trombocytopéniu (12 × 103/?l). Až na 4. deň hospitalizácie po doplnení anamnézy synom pacienta o údaj práce v zaplavenej pivnici po miestnych záplavách sme zamerali svoju pozornosť aj na možnú leptospírovú infekciu. Indikovali sme parenterálne antibiotikum penicilínového radu (amoxicilin + klavulanát), pokračovali v komplexnej infúznej rehydratačnej, korekčnej a hemostyptickej liečbe. Na­priek prechodnému prehĺbeniu trombocytopénie až na 8 × 103/?l sme nezaznamenali závažné krvácanie, trombocytopénia sa v priebehu nasledujúcich dní upravovala a od 7. dňa hospitalizácie boli hodnoty trombocytov v referenčných medziach. Akútne zlyhanie obličiek prebiehalo bez oligúrie, intenzívnou konzervatívnou liečbou sme zaznamenali postupné zlepšovanie klinického stavu, ako aj laboratórnych parametrov, s výstupnou hodnotou kreatinínu 121,3 ?mol/l. Hemodialyzačná liečba indikovaná nebola. Postupne sa upravovali aj hodnoty bilirubínu až na 25 ?mol/l v čase prepustenia. Výsledky protilátok proti leptospíre v moči aj sére svedčili pre leptospírovú infekciu. Definitívne ju potvrdili kontrolné vyšetrenia realizované s odstupom 13 dní. Vyvolávateľom bola Leptospira icterohaemorrhagiae. Stav pacienta bol komplikovaný zhoršením preexistujúcej poruchy sluchu. Aj v jej etiológii predpokladáme podiel leptospírovej infekcie. Antibiotická liečba pokračovala 16 dní, z toho 7 parenterálne. Hemodynamicky stabilizovaný, normotenzný, afebrilný, samoobslužný pacient bol prepustený na 37. deň hospitalizácie do ambulantnej starostlivosti.

We present a case of a 66 years old man without significant medical history who was admitted to a geriatric department of a local hospital for a critical clinical state with severe icterus (billirubin 368 ?mol/l), acute renal failure (urea 48 mmol/l, creatinine 714 ?mol/l) and severe thrombocytopaenia. When the patient's son completed his personal history on the 4th day of hospitalization reporting that the patient had worked in a pub flooded during local floods, we also considered leptospirosis as a potential cause of his current state. Parenteral penicillin antibiotics (amoxicillin + clavulanate) were prescribed and comprehensive infusion rehydration, corrective and haemostyptic treatments were continued. Despite transient worsening of thrombocytopaenia to 8 × 103/?l, we did not observe any severe bleeding, thrombocytopaenia gradually improved and thrombocyte levels were in the reference range from the 7th day of hospitalization. Acute renal failure (ARF) did not involve oliguria and an intensive conservative treatment provided gradual improvement of the clinical status as well as laboratory parameters with creatinine levels at discharge of 121.3 ?mol/l. Heamodialysis was not used. Billirubin levels also gradually declined to 25 ?mol/l at discharge. Leptospiral antibodies in the urine and serum were suggestive of leptospirosis. The diagnosis was confirmed with follow up investigations 13 days after discharge. The condition was caused by Leptospira icterohaemorrhagiae. The patient's condition was complicated with deterioration of pre-existing hearing impairment. We also expect a contribution of leptospirosis to its anamnesis. Antibiotic treatment continued for 16 day, 7 of which with parenteral administration. Haemodynamically stable, normotensive, afebrile, self-sufficient patient was discharged on 37th day of hospitalization to primary care.

• MeSH
• akutní poškození ledvin * dietoterapie   etiologie   MeSH
• antibakteriální látky * terapeutické užití   MeSH
• hyperbilirubinemie * diagnóza   etiologie   MeSH
• Leptospira interrogans * izolace a purifikace   patogenita   MeSH
• lidé MeSH
• polymerázová řetězová reakce využití   MeSH
• senioři MeSH
• sérologické testy využití   MeSH
• tekutinová terapie MeSH
• trombocytopenie * diagnóza   etiologie   MeSH
• výsledek terapie MeSH
• Weilova nemoc * diagnóza   farmakoterapie   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• senioři MeSH
• Publikační typ
• kazuistiky MeSH

Uvádzame prípad 54- ročnej pacientky po prekonanom infarkte myokardu prednej steny ľavej komory v roku 2005, ktorá podstúpila 27. 8. 2007 urgentnú revaskularizačnú operáciu srdca (CABG) s potrebou kanylácie pravej v. jugularis interna (VJI). Dňa 11. 9. 2007 je prijatá na oddelenie pľúcnych chorôb s ambulantne 7 dní liečenou bronchopneumóniou (BPN) vľavo, hemoptýzou, dyspnoe a febrilitami. Duplexnou ultrasonografiou (DUS) diagnostikujeme vlajúci trombus v pravej VJI, ťažkú trombocytopéniu a v priebehu niekoľkých dní aj progredujúce viacpočetné infiltratívne zatienenia na skiagrame. Korigujeme a empiricky upravujeme ambulantne začatú antibiotickú liečbu, pozorujeme prehlbovanie ťažkej trombocytopénie pri liečbe nízkomolekulárnym heparínom. Diagnostikujeme heparínom indukovanú trombocytopéniu (HIT), indikujeme liečbu Arixtrou (fondaparinux) v dávke 2,5 mg s.c. denne, napriek chýbajúcej indikačnej opore v liekovom formulári. Intenzívnou konzervatívnou liečbou zaznamenávame podstatné klinické aj laboratórne zlepšenie stavu, podstatnú regresiu trombu VJI, ako aj skiagrafického nálezu. Výsledná účinná antibiotická liečba trvala 20 (amoxicillin + klavulanát), resp. 10 (clindamycin) dní. Liečba Arixtrou (fondaparinux) pokračovala aj ambulantne a celkovo trvala 65 dní, až do dosiahnutia normálnych hodnôt trombocytov, s postupným prechodom na perorálnu antikoagulačnú liečbu. Na 23. deň hospitalizácie bola pacientka v stabilizovanom stave, afebrilná a kardiopulmonálne kompenzovaná prepustená do ambulantnej starostlivosti. V dostupných svetových literárnych databázach sme prípad liečby jugulárnej trombózy a súčasnej HIT fondaparinom nezaznamenali.

We present a case of a 54 years old female patient after anterior wall left ventricular myocardial infarction in 2005 who underwent coronary artery bypass graft (CABG) surgery requiring cannulation of the right internal jugular vein (IJV). She was admitted to a Department of Pulmonary Diseases with left bronchopneumonia (BPN) following 7 day treatment, with hemoptysis, dyspnoea and fevers. Duplex ultrasound (DUS) was used to diagnose flapping thrombus in the right IJV, severe thrombocytopenia and, in addition, progressing multiple infiltrates on X-ray a few days later. We empirically adjusted the treatment initiated in primary care and observed deterioration of the severe thrombocytopenia during treatment with low molecular weight heparine. We diagnosed heparin-induced thrombocytopenia (HIT) and, even though this indication was not included in our drug formulary, we initiated treatment with Arixtra (fondaparinux) 2.5?mg s.c. daily. Intensive conservative treatment was associated with significant clinical and laboratory improvement of the condition, significant regression of the IJV thrombus as well as the finding on X-ray. The final effective antibio­tic treatment lasted 20 (amoxicillin + clavulanate) and 10 (clindamycin) days, respectively. Treatment with Arixtra (fondaparinux) continued in primary care and lasted a total of 65 days until normal thrombocyte levels were achieved, with gradual transition to oral anticoagulation treatment. The patient was discharged to primary care on the 23rd day of hospitalization when she was stabilized, afebrile and her cardiopulmonary functions were compensated. We did not identify any case of treatment of jugular thrombosis and concurrent HIT with fondaparin anywhere in the international literature.

• MeSH
• antikoagulancia škodlivé účinky   terapeutické užití   MeSH
• bronchopneumonie diagnóza   farmakoterapie   komplikace   MeSH
• heparin nízkomolekulární škodlivé účinky   terapeutické užití   MeSH
• katetrizace centrálních vén škodlivé účinky   MeSH
• koronární bypass škodlivé účinky   MeSH
• lidé středního věku MeSH
• lidé MeSH
• polysacharidy terapeutické užití   MeSH
• trombocytopenie chemicky indukované   MeSH
• trombóza etiologie   farmakoterapie   MeSH
• venae jugulares MeSH
• Check Tag
• lidé středního věku MeSH
• lidé MeSH
• ženské pohlaví MeSH
• Publikační typ
• kazuistiky MeSH

• Publikační typ
• abstrakt z konference MeSH

Napriek tomu, že prípady predávkovania inzulínom sú časté, popisy priebehu ťažkej intoxikácie sú predovšetkým u pacientov bez diabetes mellitus pomerne zriedkavé. Prezentujeme prípad 33 ročnej nediabetičky, ktorá si v suicidálnom úmysle subkutánne (s.c.) aplikovala 1 200 jednotiek analógu inzulínu aspart (Novorapid). Popisujeme priebeh hospitalizácie, spôsob a monitoring liečby. Dokumentujeme potrebu a dávkovanie kontinuálneho parenterálneho prísunu glukózy, ktorý bol už po necelých štyroch hodinách hospitalizácie dopĺňaný pri plnom vedomí pacientky o perorálne (p.o) koncentrované roztoky glukózy. Tiež popisujeme komplikácie v úvode hospitalizácie, v zmysle elektrolytových dysbalancií, spojené s kŕčovým stavom.

Though there are frequent cases of overdose by insulin, reports of the course of severe insulin intoxication in non diabetic patients are rare. We present a case of a 33-year-old non diabetic female patient who self-administered subcutaneously (s.c.) 1 200 units of insulin aspart (Novorapid) as a suicidal attempt. The course of hospital treatment and monitoring is presented. The need and dosage of continual parenteral administering of glucose is reported. After 4 hrs of hospitalization a concentrated solution of glucose was administered perorally (p.o) Initial complications of treatment are described concerning electrolyte disbalance accompanied by seizure.