Acute kidney injury (AKI) due to gentamicin nephrotoxicity is a significant concern in clinical medicine, particularly in patients receiving prolonged or high-dose gentamicin therapy. Gentamicin is an aminoglycoside antibiotic frequently used in the treatment of a range of bacterial infections. However, its use is associated with nephrotoxicity which can manifest as AKI. Due to this, it is crucial to diagnose promptly and manage treatment effectively. Ongoing studies are therefore focusing on non-protein-coding RNAs as potential biomarkers for AKI. Numerous microRNAs (miRNAs) have been implicated in gentamicin-induced nephrotoxicity and AKI. They participate in pathways associated with inflammation, cell death, and oxidative stress and each of these factors play critical roles in the development of gentamicin-induced kidney injury. Research studies have demonstrated changes in the expression levels of these miRNAs in response to gentamicin exposure both in vitro and in in vivo models, as well as in human clinical trials involving patients receiving gentamicin therapy. The dysregulation of these miRNAs correlates with the severity of kidney injury and may serve as sensitive biomarkers for early detection and monitoring of AKI induced by gentamicin.

• MeSH
• akutní poškození ledvin * chemicky indukované   diagnóza   MeSH
• antibakteriální látky * škodlivé účinky   MeSH
• biologické markery * MeSH
• gentamiciny * škodlivé účinky   MeSH
• lidé MeSH
• mikro RNA * MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH
• přehledy MeSH

BACKGROUND: Kidney transplantation is the preferred treatment for patients with end-stage renal disease, significantly preserving kidney function and patient quality of life. However, post-transplant diabetes mellitus (PTDM) is a common complication, occurring in approximately one-third of renal transplant recipients. This study aims to evaluate the role of pulse wave parameters in predicting PTDM and to identify other pre-transplant risk factors. METHODS: This prospective cohort study included 105 patients on the kidney transplant waiting list from 2017 to 2022. Exclusion criteria included any pre-existing diabetes mellitus. Patients underwent physical examinations, laboratory analyses, and pulse wave analysis before transplantation and one year post-transplant. PTDM diagnosis followed International Consensus Guidelines. Data were analyzed using Wilcox test, Bonferroni correction, May-Whitney U-test, and Fisher's exact test, with p < 0.05 considered statistically significant. RESULTS: Post-transplant, 21% of patients were diagnosed with PTDM, increasing to 35% 3months post-transplant and 43% at one year post-transplant. Significant findings included: Pre-transplat risk factors for developing PTDM: Proteinuria (p = 0.037, OR = 3.942) and perioperative hyperglycemia (p = 0.003, OR = 4.219 at 3 months; p = 0.001, OR = 4.571 at 1 year). Pulse wave parameters for developing PTDM: Pre-transplant Aortic PP > 45 mmHg (AUC = 0.757) and PWV > 8.5 m/s (AUC = 0.730) were strong predictors of the development of PTDM after 3 months (p < 0.0001). Moreover, we found significant improvements in aortic pulse pressure (Aortic PP) and pulse wave velocity (PWV) post-transplant (p < 0.0001). CONCLUSION: Our study confirms that pulse wave parameters, such as Aortic PP and PWV, are significant predictors of PTDM in kidney transplant recipients (KTR). These findings support incorporating pulse wave analysis into routine pre-transplant evaluations to identify high-risk patients. Additionally, monitoring these parameters post-transplant may aid in early intervention and prevention of PTDM, ultimately improving patient outcomes. TRIAL REGISTRATION: Ethical approval was obtained from the Ethics Committee of Medical faculty and University Hospital Olomouc (approval no. 94/15).

• MeSH
• analýza pulzové vlny * MeSH
• chronické selhání ledvin chirurgie   etiologie   MeSH
• diabetes mellitus * etiologie   epidemiologie   MeSH
• dospělí MeSH
• kohortové studie MeSH
• lidé středního věku MeSH
• lidé MeSH
• pooperační komplikace * etiologie   diagnóza   MeSH
• prospektivní studie MeSH
• proteinurie etiologie   MeSH
• rizikové faktory MeSH
• transplantace ledvin * škodlivé účinky   MeSH
• Check Tag
• dospělí MeSH
• lidé středního věku MeSH
• lidé MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• ženské pohlaví MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH

Publikace se zaměřuje na možnosti farmakoterapie autoimunitních nemocí. Určeno odborné veřejnosti.; Třetí vydání mimořádně úspěšné publikace, která se stala v mnoha oborech moderní medicíny vodítkem praktického provádění léčby chronických, většinou dosti závažných chorob postihujících v různé míře a v nejrůznějších kombinacích prakticky všechny orgány těla. Léčba autoimunitních chorob prožívá v posledních dvou dekádách dramatický vývoj v důsledku rozvoje biologické a cílené terapie. Kniha je farmakoterapeutickým průvodcem, u každé nozologické jednotky je čtenář zasvěcenými radami veden od volby prvního léku až po léčbu komplikovaných klinických stavů. Autorský kolektiv je tvořen předními českými odborníky v oblasti léčby chronických autoimunitních onemocnění. Publikace je určena především lékařům interních oborů (revmatologie, nefrologie, gastroenterologie, endokrinologie aj.), dále pak neurologům a dermatologům, užitečnou pomůckou je však také v dalších lékařských oborech.

• MeSH
• autoimunitní nemoci MeSH
• imunologické faktory MeSH
• imunoterapie MeSH

• Konspekt
• Farmacie. Farmakologie
• NLK Obory
• farmakoterapie
• alergologie a imunologie
• NLK Publikační typ
• kolektivní monografie

Úvod: Akutní poškození ledvin (AKI – acute kidney injury) se vyskytuje u kriticky nemocných pacientů s výrazným dopadem na jejich morbiditu a mortalitu. Náhlé snížení renálních funkcí ovlivňuje činnost a funkci jiných orgánů, mezi jinými také střevo navozením střevní dysmikrobie, jež recipročně zhoršuje průběh AKI a může také vést k rozvoji chronické nefropatie. Cíl: Patofyziologie AKI, sepse a střevní dysmikrobie v kritickém stavu pacienta s dopadem na vývoj nemoci a jiné orgánové systémy s možnostmi jejího pozitivního ovlivnění nutričními opatřeními. Závěr: Kriticky nemocní pacienti zejména v septickém stavu komplikovaném AKI jsou náchylní ke komplikacím typu střevní dysmikrobie, sekundární sepse a imunodeficience. Léčba základního onemocnění a jeho komplikací spolu s nutriční podporou napomáhá ke zlepšení klinického stavu této skupiny nemocných.

Introduction: Acute kidney injury (AKI) occurs in critically ill patients with significant impact on their morbidity and mortality. The sudden reduction in renal function affects the function of other organs, comprising the intestine, inducing intestinal dysmicrobia, which reciprocally worsens the course of AKI and may also lead to the development of chronic nephropathy. Purpose: Pathophysiology of AKI, sepsis and intestinal dysmicrobia in a critical patient with impact on the development of the disease and other organ systems with possibilities of its positive influence by nutritional measures. Conclusion: Critically ill patients especially in septic status complicated by AKI are prone to complications such as intestinal dysmicrobia, secondary sepsis and immunodeficiency. Treatment of the underlying disease and its complications along with nutritional support helps to improve the clinical outcome of this group of patients.

• MeSH
• akutní poškození ledvin * komplikace   patofyziologie   MeSH
• dysbióza * etiologie   mikrobiologie   patologie   MeSH
• lidé MeSH
• nutriční podpora MeSH
• péče o pacienty v kritickém stavu MeSH
• podvýživa etiologie   terapie   MeSH
• sepse patologie   MeSH
• septický šok patologie   MeSH
• uremické toxiny škodlivé účinky   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• práce podpořená grantem MeSH
• přehledy MeSH

Poškození a selhání ledvin je obecně závažný stav v klinické medicíně, objevující se téměř ve všech jejích oborech, urologii nevyjímaje. Poměrně zásadním krokem v adekvátním preventivním a terapeutickém postupu je včasné rozlišení mezi akutním a chronickým renálním selháním, z nichž každé vyžaduje jiný přístup, ale mají také mnoho společných znaků. Předložený článek přináší stručný přehled diferenciálně diagnostického rozlišení obou stavů a základní principy léčby.

Kidney injury and failure is generally a serious condition in clinical medicine, occurring in almost all fields, including urology. A relatively crucial step in adequate preventive and therapeutic management is early differentiation between acute and chronic renal failure. Each of them requires a different approach but also shares many common features. The present manuscript provides a brief overview of differential diagnostics between the two conditions and basic principles of treatment.

• MeSH
• akutní poškození ledvin * etiologie   patofyziologie   terapie   MeSH
• chronické selhání ledvin * komplikace   patofyziologie   terapie   MeSH
• diferenciální diagnóza MeSH
• lidé MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• práce podpořená grantem MeSH
• přehledy MeSH

• Publikační typ
• abstrakt z konference MeSH

Publikace se zaměřuje na diagnostiku, patofyziologii a terapii kritických stavů při onemocnění ledvin, zejména na akutní poškození ledvin. Určeno odborné veřejnosti.; Publikace zaměřená na nefrologickou problematiku intenzivní péče. Kniha je určena nefrologům (i internistům s širokým záběrem), intenzivistům a anesteziologům.

• MeSH
• akutní poškození ledvin MeSH
• nemoci ledvin MeSH
• péče o pacienty v kritickém stavu MeSH
• Publikační typ
• monografie MeSH

• Konspekt
• Patologie. Klinická medicína
• NLK Obory
• nefrologie
• anesteziologie a intenzivní lékařství

INTRODUCTION: Immunoglobulin A1 (IgA1) with galactose-deficient O-glycans (Gd-IgA1) play a key role in the pathogenesis of IgA nephropathy (IgAN). Mucosal-tissue infections increase IL-6 production and, in patients with IgAN, are often associated with macroscopic hematuria. IgA1-secreting cell lines derived from the circulation of patients with IgAN, compared to those of healthy controls (HCs), produce more IgA1 that has O-glycans with terminal or sialylated N-acetylgalactosamine (GalNAc). GalNAc residues are added to IgA1 hinge region by some of the 20 GalNAc transferases, the O-glycosylation-initiating enzymes. Expression of GALNT2, encoding GalNAc-T2, the main enzyme initiating IgA1 O-glycosylation, is similar in cells derived from patients with IgAN and HCs. In this report, we extend our observations of GALNT14 overexpression in IgA1-producing cell lines from patients with IgAN. METHODS: GALNT14 expression was analyzed in peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) from patients with IgAN and from HCs. Moreover, the effect of GALNT14 overexpression or knock-down on Gd-IgA1 production in Dakiki cells was assessed. RESULTS: GALNT14 was overexpressed in PBMCs from patients with IgAN. IL-6 increased GALNT14 expression in PBMCs from patients with IgAN and HCs. We used IgA1-producing cell line Dakiki, a previously reported model of Gd-IgA1-producing cells, and showed that overexpression of GalNAc-T14 enhanced galactose deficiency of IgA1, whereas siRNA-mediated GalNAc-T14 knock-down reduced it. GalNAc-T14 was localized in trans-Golgi network, as expected. CONCLUSIONS: Overexpression of GALNT14 due to inflammatory signals during mucosal infections may contribute to overproduction of Gd-IgA1 in patients with IgAN.

• Publikační typ
• časopisecké články MeSH

• Publikační typ
• abstrakt z konference MeSH