Publikace se zaměřuje na možnosti farmakoterapie autoimunitních nemocí. Určeno odborné veřejnosti.

• MeSH
• Autoimmune Diseases MeSH
• Immunologic Factors MeSH
• Immunotherapy MeSH

• Conspectus
• Farmacie. Farmakologie
• NML Fields
• farmakoterapie
• alergologie a imunologie
• NML Publication type
• kolektivní monografie

Úvod: Akutní poškození ledvin (AKI – acute kidney injury) se vyskytuje u kriticky nemocných pacientů s výrazným dopadem na jejich morbiditu a mortalitu. Náhlé snížení renálních funkcí ovlivňuje činnost a funkci jiných orgánů, mezi jinými také střevo navozením střevní dysmikrobie, jež recipročně zhoršuje průběh AKI a může také vést k rozvoji chronické nefropatie. Cíl: Patofyziologie AKI, sepse a střevní dysmikrobie v kritickém stavu pacienta s dopadem na vývoj nemoci a jiné orgánové systémy s možnostmi jejího pozitivního ovlivnění nutričními opatřeními. Závěr: Kriticky nemocní pacienti zejména v septickém stavu komplikovaném AKI jsou náchylní ke komplikacím typu střevní dysmikrobie, sekundární sepse a imunodeficience. Léčba základního onemocnění a jeho komplikací spolu s nutriční podporou napomáhá ke zlepšení klinického stavu této skupiny nemocných.

Introduction: Acute kidney injury (AKI) occurs in critically ill patients with significant impact on their morbidity and mortality. The sudden reduction in renal function affects the function of other organs, comprising the intestine, inducing intestinal dysmicrobia, which reciprocally worsens the course of AKI and may also lead to the development of chronic nephropathy. Purpose: Pathophysiology of AKI, sepsis and intestinal dysmicrobia in a critical patient with impact on the development of the disease and other organ systems with possibilities of its positive influence by nutritional measures. Conclusion: Critically ill patients especially in septic status complicated by AKI are prone to complications such as intestinal dysmicrobia, secondary sepsis and immunodeficiency. Treatment of the underlying disease and its complications along with nutritional support helps to improve the clinical outcome of this group of patients.

• MeSH
• Acute Kidney Injury * complications   physiopathology   MeSH
• Dysbiosis * etiology   microbiology   pathology   MeSH
• Humans MeSH
• Nutritional Support MeSH
• Critical Care MeSH
• Malnutrition etiology   therapy   MeSH
• Sepsis pathology   MeSH
• Shock, Septic pathology   MeSH
• Uremic Toxins adverse effects   MeSH
• Check Tag
• Humans MeSH
• Publication type
• Research Support, Non-U.S. Gov't MeSH
• Review MeSH

Poškození a selhání ledvin je obecně závažný stav v klinické medicíně, objevující se téměř ve všech jejích oborech, urologii nevyjímaje. Poměrně zásadním krokem v adekvátním preventivním a terapeutickém postupu je včasné rozlišení mezi akutním a chronickým renálním selháním, z nichž každé vyžaduje jiný přístup, ale mají také mnoho společných znaků. Předložený článek přináší stručný přehled diferenciálně diagnostického rozlišení obou stavů a základní principy léčby.

Kidney injury and failure is generally a serious condition in clinical medicine, occurring in almost all fields, including urology. A relatively crucial step in adequate preventive and therapeutic management is early differentiation between acute and chronic renal failure. Each of them requires a different approach but also shares many common features. The present manuscript provides a brief overview of differential diagnostics between the two conditions and basic principles of treatment.

• MeSH
• Acute Kidney Injury * etiology   physiopathology   therapy   MeSH
• Kidney Failure, Chronic * complications   physiopathology   therapy   MeSH
• Diagnosis, Differential MeSH
• Humans MeSH
• Check Tag
• Humans MeSH
• Publication type
• Research Support, Non-U.S. Gov't MeSH
• Review MeSH

• Publication type
• Meeting Abstract MeSH

Publikace se zaměřuje na diagnostiku, patofyziologii a terapii kritických stavů při onemocnění ledvin, zejména na akutní poškození ledvin. Určeno odborné veřejnosti.

• MeSH
• Acute Kidney Injury MeSH
• Kidney Diseases MeSH
• Critical Care MeSH
• Publication type
• Monograph MeSH

• Conspectus
• Patologie. Klinická medicína
• NML Fields
• nefrologie
• anesteziologie a intenzivní lékařství

INTRODUCTION: Immunoglobulin A1 (IgA1) with galactose-deficient O-glycans (Gd-IgA1) play a key role in the pathogenesis of IgA nephropathy (IgAN). Mucosal-tissue infections increase IL-6 production and, in patients with IgAN, are often associated with macroscopic hematuria. IgA1-secreting cell lines derived from the circulation of patients with IgAN, compared to those of healthy controls (HCs), produce more IgA1 that has O-glycans with terminal or sialylated N-acetylgalactosamine (GalNAc). GalNAc residues are added to IgA1 hinge region by some of the 20 GalNAc transferases, the O-glycosylation-initiating enzymes. Expression of GALNT2, encoding GalNAc-T2, the main enzyme initiating IgA1 O-glycosylation, is similar in cells derived from patients with IgAN and HCs. In this report, we extend our observations of GALNT14 overexpression in IgA1-producing cell lines from patients with IgAN. METHODS: GALNT14 expression was analyzed in peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) from patients with IgAN and from HCs. Moreover, the effect of GALNT14 overexpression or knock-down on Gd-IgA1 production in Dakiki cells was assessed. RESULTS: GALNT14 was overexpressed in PBMCs from patients with IgAN. IL-6 increased GALNT14 expression in PBMCs from patients with IgAN and HCs. We used IgA1-producing cell line Dakiki, a previously reported model of Gd-IgA1-producing cells, and showed that overexpression of GalNAc-T14 enhanced galactose deficiency of IgA1, whereas siRNA-mediated GalNAc-T14 knock-down reduced it. GalNAc-T14 was localized in trans-Golgi network, as expected. CONCLUSIONS: Overexpression of GALNT14 due to inflammatory signals during mucosal infections may contribute to overproduction of Gd-IgA1 in patients with IgAN.

• Publication type
• Journal Article MeSH

• Publication type
• Meeting Abstract MeSH

• Publication type
• Meeting Abstract MeSH

Jednou z častých příčin akutního poškození ledvin (AKI - acute kidney injury) je léková toxicita. Do široké skupiny léků spojených s AKI se řadí také velká část antimikrobiálních látek. Klinické projevy sahají od mírných forem tubulárního poškození až po významné zhoršení funkce ledvin vyžadující akutní náhradu jejich funkce. Z patogenetického hlediska se nejčastěji jedná o akutní intersticiální nefritidu, akutní tubulární nekrózu, krystalovou nefropatii či proximální/distální tubulopatii s abnormalitami v elektrolytovém hospodářství. Obecné rizikové faktory pro AKI vyvolané antimikrobiálními látkami zahrnují již existující chronické onemocnění ledvin a současné užívání léků s nefrotoxickým potenciálem. Prevence a včasné rozpoznání časných stadií poškození ledvin představují standardní přístup ke zmírnění progrese AKI a snížení morbidity.

One of the common causes of acute kidney injury (AKI) is drug nephrotoxicity. A large group of drugs associated with AKI includes a considerable number of antimicrobials. Clinical manifestations range from mild forms of tubular damage to significant deterioration of renal function requiring renal replacement therapy. Several mechanisms have been described, although the most common are acute interstitial nephritis, acute tubular necrosis, crystalic nephropathy or proximal/distal tubulopathy with electrolyte abnormalities. General risk factors for antimicrobial-induced AKI include pre-existing chronic kidney disease and concomitant use of drugs with nephrotoxic potential. Prevention and early recognition of AKI are the standard approach to mitigate AKI and avoid morbidity.

• MeSH
• Acute Kidney Injury * chemically induced   MeSH
• Aminoglycosides adverse effects   MeSH
• Anti-Bacterial Agents adverse effects   MeSH
• Humans MeSH
• Drug-Related Side Effects and Adverse Reactions MeSH
• Vancomycin adverse effects   MeSH
• Check Tag
• Humans MeSH
• Publication type
• Research Support, Non-U.S. Gov't MeSH
• Review MeSH