The changes of antibodies against oxidative LDL,the spectrum of antiphospholipid autoantibodies, nitric oxide,superoxide and the changes of selected trace elemnts during renal disease,hemodialysis,peritoneal dialysis ans plasmapheresis will be studied.

Budeme studovat změny protilátek proti oxidovanému LDL, spektrum antifosfolipidových autoprotilátek, oxid dusnatý, superoxid a změny vybraných stopových prvků v průběhu renálních onemocnění při hemodialýze, peritoneální dialýze a plazmaferéze.

• MeSH
• chelátová terapie MeSH
• klinické laboratorní techniky MeSH
• nemoci ledvin MeSH
• oxidační stres MeSH
• reaktivní formy kyslíku MeSH
• stopové prvky MeSH
• volné radikály MeSH

• Konspekt
• Patologie. Klinická medicína
• NLK Obory
• urologie
• biochemie
• nefrologie
• NLK Publikační typ
• závěrečné zprávy o řešení grantu IGA MZ ČR

• MeSH
• biochemická analýza krve metody   přístrojové vybavení   MeSH
• finanční podpora výzkumu jako téma MeSH
• hmotnostní spektrometrie MeSH
• krevní plazma MeSH
• lidé MeSH
• měď krev   MeSH
• nemoci ledvin MeSH
• selen krev   MeSH
• zinek krev   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• přehledy MeSH
• srovnávací studie MeSH

• MeSH
• antioxidancia * farmakologie   klasifikace   MeSH
• cévní endotel fyziologie   účinky léků   MeSH
• cévy fyziologie   účinky léků   MeSH
• lidé MeSH
• oxidační stres účinky léků   MeSH
• primární prevence MeSH
• rostlinné extrakty MeSH
• stopové prvky MeSH
• vitaminy MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH

For human beings trace elements are essential nutrients with a gamut of functions. They are for instance indispensable components of many enzymes, so they have some regulatory functions and they may affect immune reactions and free radical generation. Altered blood levels of different trace elements have been described in patients with advanced renal failure and especially in those treated by different kinds of renal replacement therapy. Altered renal function may result in impaired renal excretion of trace elements and their accumulation or depletion in the body. The dialysate concentrate and water used for preparing the dialysate may be an important source of the accumulation or depletion of trace elements in dialyzed patients. The gain or loss of trace elements during dialysis depends on the gradient between the ultrafiltrable fraction of a particular element in serum and its concentration in the dialysis fluid, and also on the type and permeability of the dialysis membrane. There are some methodological problems concerning the handling and storing of blood samples and measurement techniques leading to the rather inconsistent results of different studies concerning trace elements in renal disease. Geographical variations and environmental contamination of soil and water and different dietary habits may significantly influence trace elements in these patients. The abnormalities of trace elements are primarily the result of uremia, and they may be further modified and sometimes greatly exacerbated by the dialysis procedure.

• MeSH
• artefakty MeSH
• chemické látky znečišťující vodu analýza   farmakokinetika   MeSH
• chemické techniky analytické metody   MeSH
• chronické selhání ledvin * metabolismus   terapie   MeSH
• dialýza ledvin přístrojové vybavení   MeSH
• dieta MeSH
• difuze MeSH
• flebotomie přístrojové vybavení   MeSH
• hemodialyzační roztoky analýza   MeSH
• látky znečišťující půdu analýza   farmakokinetika   MeSH
• lidé MeSH
• stopové prvky analýza   aplikace a dávkování   farmakokinetika   metabolismus   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• práce podpořená grantem MeSH
• přehledy MeSH

For human beings trace elements are essential nutrients with a gamut of functions. They are for instance indispensable components of many enzymes, so they have some regulatory functions and they may affect immune reactions and free radical generation. Abnormalities of trace elements are primarily the result of uremia, and they may be further modified and sometimes greatly exacerbated by the dialysis procedure. The role of trace elements in hemodialysis (HD) patients has not yet been fully characterized. To prevent some complications in chronic HD patients, it is very important to regulate the levels of trace elements by adequate water treatment. Reverse osmosis is able to prevent the accumulation of the majority of trace elements in the patients. Zinc supplementation may be recommended for patients with proven zinc deficiency, but for all chronic renal failure patients it is questionable. Selenium deficiency is to be suspected in dialyzed patients and selenium supplementation may be beneficial (increasing glutathione peroxidase activity, cardioprotective effect, immunostimulatory properties) for chronic renal failure patients. Supplementation with a trace element may be indicated when its depletion was unequivocally documented and when there is evidence of the positive effects of this element on the quality of life of the dialyzed patients.

• MeSH
• chemické techniky analytické metody   MeSH
• chronické selhání ledvin * metabolismus   terapie   MeSH
• dialýza ledvin přístrojové vybavení   škodlivé účinky   MeSH
• dieta MeSH
• difuze MeSH
• hemodialyzační roztoky analýza   farmakokinetika   MeSH
• kontinuální ambulantní peritoneální dialýza škodlivé účinky   MeSH
• kvalita života MeSH
• lidé MeSH
• měď fyziologie   nedostatek   terapeutické užití   MeSH
• metaloproteiny fyziologie   MeSH
• selen fyziologie   nedostatek   terapeutické užití   MeSH
• stopové prvky analýza   metabolismus   terapeutické užití   MeSH
• zinek fyziologie   nedostatek   terapeutické užití   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• práce podpořená grantem MeSH
• přehledy MeSH

• MeSH
• diabetes mellitus MeSH
• diabetická retinopatie MeSH
• diabetické neuropatie MeSH
• glukosa MeSH
• hyperglykemie MeSH
• krevní glukóza MeSH
• lidé MeSH
• Maillardova reakce MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH

Východisko. Zvýšená permeabilita glomerulární kapilární stěny souvisí u adriamycinové nefropatie pravděpo- dobně se stimulací produkce volných radikálů a snad také s neenzymatickou tvorbou izoprostanů, která je indukována oxidačním stresem. Inhibitory ACE snižují proteinurii pravděpodobně zejména snížením glomerulárního tlaku a zvýšením permselektivity glomerulární kapilární stěny. Tyto účinky mohou být vedle snížené tvorby angiotenzinu II zčásti zprostředkovány inhibicí degradace kininů. V současné době není jasné, zda nově dostupní antagonisté angiotenzinu II mají srovnatelný antiproteinurický a renoprotektivní účinek jako inhibitory ACE. Metody a výsledky. Srovnávali jsme proto vliv inhibitoru ACE (enalaprilu, podávaného v dávce 0,4 mg/kg t. hm. intraperitoneálně denně po dobu 3 týdnů) a antagonisty angiotenzinu II (losartanu, podávaného v dávce 2 mg/kg t. hm. stejným způsobem) na experimentální nefrotický syndrom indukovaný u laboratorních potkanů jednorázovým podáním adriamycinu (5 mg/kg t. hm. do femorální žíly). Abychom se pokusili objasnit potenciální rozdíly v účincích těchto dvou léků, měřili jsme rovněž celkový malondialdehyd v krvi a močovou exkreci některých eikosanoidů a jejich metabolitů (TxB2, 6-keto-PGF1alfa, bicyklo-PGE2 a 8-izoprostanu). Proteinurie stoupla 3 týdny po podání adriamycinu z 0,18 ± 0,01 na 0,44 ± 0,14 g/mmol kreatininu, p < 0,01. Tomuto vzestupu nebylo možno zabránit losartanem (vzestup z 0,18 ± 0,04 na 0,50 ± 0,11 g/mmol kreatininu, p < 0,05), u zvířat léčených enalaprilem jsme pozorovali trend k menšímu vzestupu proteinurie než u zvířat neléče- ných (vzestup z 0,20 ± 0,10 jen na 0,32 ± 0,08 g/mmol kreatininu, p < 0,05). U zvířat léčených enalaprilem rovněž nedošlo k vzestupu sérového cholesterolu. Losartan (1,27 ± 0,13 vs 1,91 ± 0,30 mmol/l, p < 0,05) i enalapril (0,93 ± 0,06 mmol/l, p < 0,001) blokovaly podobným způsobem adriamycinem indukovaný vzestup celkového malondi- aldehydu (MDA) v séru, močová exkrece 8-izoprostanu však byla u nefrotických zvířat léčených losartanem ve srovnání s kontrolami zvýšena. Vyšší močová exkrece bicyklo-PGE2 u zvířat léčených enalaprilem (4,32 ± 0,62 vs 1,66 ± 0,81 ng/mmol kreatininu, p < 0,01) může být snadno částečně mediována kininy. Proteinurie pozitivně korelovala s močovou exkrecí 8-izoprostanu (p < 0,01). Proteinuričtí potkani měli také signifikantně vyšší močovou exkreci 8-izoprostanu ve srovnání s potkany, jejichž proteinurie významně nestoupla (44,8 ± 7,1 vs 26,7 ± 3,4 ng/mmol kreatininu, p < 0,05). Závěry. Nefrotický syndrom u adriamycinové nefropatie může souviset se zvýšenou produkcí metabolitů eikosa- noidů (8-izoprostanu) vznikajících neenzymaticky působením volných radikálů. Hemodynamické parametry (glo- merulární tlak) jsou zřejmě v tomto modelu nefrotického syndromu méně důležité. Mírný antiproteinurický účinek enalaprilu v tomto modelu nefrotického syndromu však ukazuje, že enalaprilem indukovaná inhibice degradace kininů může k redukci proteinurie přispívat.

Background. Increased permeability of glomerular capillary wall in adriamycin nephropathy may be mediated by increased generation of free radicals and possibly also by the non-enzymatic production of isoprostanes induced by oxidative stress. ACE inhibitors may reduce proteinuria, possibly due to the decrease of intraglomerular pressure and increased permselectivity of the glomerular capillary wall. These effects may be partly mediated by the inhibition of the degradation of kinins. It is not clear if newly available angiotensin II antagonists have the same antiproteinuric and renoprotective effects. Methods and Results. We compared the effect of an ACE inhibitor (enalapril, 0.4 mg/kg bw i.p. daily for 3 weeks) and angiotensin II antagonist (losartan, 2 mg/kg bw in the same way) on experimental nephrotic syndrome induced in rats by the administration of adriamycin (5 mg/kg bw i.v. in a single dose). To elucidate the potential differences between these two drugs we also measured total malondialdehyde in blood and urinary excretion some eicosanoids and their metabolites (TxB2, 6-keto-PGF1alfa, bicyclo-PGE2 and 8-isoprostane). Proteinuria increased in adriamycin treated rats after 3 weeks from 0.18 ± 0.01 to 0.44 ± 0.14 g/mmol creat, p < 0.01. This increase was not prevented by losartan (increase from 0.18 ± 0.12 to 0.50 ± 0.11 g/mmol creat, p < 0.05), but tended to be partly blunted by enalapril (increase from 0.20 ± 0.10 to only 0.32 ± 0.08 g/mmol creat, p < 0.05). Similarly there was no increase of serum cholesterol, only in enalapril treated rats. On the other hand, both losartan (1.27 ± 0.13 vs. 1.91 ± 0.30 mmol/l, p < 0.05) and enalapril (0.93 ± 0.06 mmol/l, p < 0.001) prevented adriamycin induced increase of total MDA in serum, but urinary excretion of 8-isoprostane was increased in nephrotic rats treated by losartan compared to controls. Enalapril induced increase of urinary excretion of bicyclo-PGE2 (4.32 ± 0.62 vs. 1.66 ± 0.81 ng/mmol creat, p < 0.001) was possibly mediated by kinins. There was no significant difference in the urinary excretion of other eicosanoids between different groups, but proteinuria correlated positively with urinary excretion of 8-isoprostane (p < 0.01). Proteinuric rats had also significantly higher urinary excretion of 8-isoprostane than non-proteinuric rats (44.8 ± 7.1 vs. 26.7 ± 3.4 ng/mmol. creat, p < 0.05). Conclusions. Our data suggest that proteinuria in adriamycin nephropathy may mainly depend on fre e radical generation and the formation of 8-isoprostane. Haemodynamic parameters (glomerular pressure) do not seem to be so important. The mild antiproteinuric effect of enalapril may suggest a contributory role of the inhibition of kinin degradation in this model of nephrotic syndrome.

• MeSH
• enalapril aplikace a dávkování   MeSH
• ikosanoidy aplikace a dávkování   metabolismus   moč   MeSH
• krysa rodu rattus MeSH
• losartan aplikace a dávkování   MeSH
• malondialdehyd aplikace a dávkování   MeSH
• nefrotický syndrom etiologie   farmakoterapie   metabolismus   MeSH
• peroxidace lipidů MeSH
• proteinurie farmakoterapie   metabolismus   MeSH
• zvířata MeSH
• Check Tag
• krysa rodu rattus MeSH
• zvířata MeSH
• Publikační typ
• přehledy MeSH
• srovnávací studie MeSH

• MeSH
• adukty DNA analýza   MeSH
• antioxidancia analýza   MeSH
• lidé MeSH
• oxidy dusíku analýza   MeSH
• peroxidace lipidů analýza   MeSH
• reaktivní formy kyslíku analýza   MeSH
• volné radikály analýza   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH

• MeSH
• kyselina arachidonová biosyntéza   metabolismus   MeSH
• kyseliny arachidonové MeSH
• kyseliny prostanové analogy a deriváty   MeSH
• leukotrieny analogy a deriváty   biosyntéza   metabolismus   MeSH
• lidé MeSH
• lipidové peroxidy MeSH
• oxidační stres patofyziologie   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• přehledy MeSH

• MeSH
• alkoholismus MeSH
• autoprotilátky analýza   MeSH
• dospělí MeSH
• fosfolipidy MeSH
• lidé středního věku MeSH
• lidé MeSH
• lipoproteiny MeSH
• Check Tag
• dospělí MeSH
• lidé středního věku MeSH
• lidé MeSH
• Publikační typ
• srovnávací studie MeSH