• Publikační typ
• novinové články MeSH
• rozhovory MeSH

• MeSH
• dítě MeSH
• lidé MeSH
• spalničky * komplikace   přenos   terapie   MeSH
• Check Tag
• dítě MeSH
• lidé MeSH

• Publikační typ
• abstrakt z konference MeSH

Cíl práce: Prezentovat pacientku s nezvykle dlouhou potermínovou graviditou. Typ práce: Kazuistika. Název a sídlo pracoviště: Gynekologicko-porodnické oddělení Nemocnice Vyškov, p.o. Vlastní pozorování: Za potermínovou graviditu se podle odborné literatury považuje takové těhotenství, které přesahuje 42+0 týdnů. Prezentujeme kazuistiku 21leté primigravidy s extrémně dlouhou potermínovou graviditou a komplikacemi s tím spojenými. Pacientka opakovaně odmítá navrhované provokační a zátěžové testy. V termínu 43+1 již souhlasí s indukcí porodu prostaglandiny. Gravidita je ukončena císařským řezem po opakovaném pokusu o indukci porodu v termínu 43+3 pro nepostupující porod a suspektní CTG a potermínovou graviditu. Peroperačně zjištěno akretní lůžko zadní děložní stěny s nutností podvazu aa. iliacae internae z důvodu masivní krevní ztráty. Závěr: Těhotným ženám by měla být nabídnuta možnost indukce porodu při prodloužené graviditě. Žena by měla být podrobně poučena o rizicích potermínové gravidity.

Objective: To present a patient with prolongated postterm pregnancy. Design: Case study. Setting: Department of Obstetrics and Gynecology, Vyškov Hospital. Case report: According to the literature, pregnancy that exceeds 42+0 weeks is considered to be a postterm pregnancy. We present a case of a 21-year-old primigravid women with extremely prolongated postterm pregnancy and associated complications. The patient repeatedly rejects the proposed prostaglandin induction of labor or iterative cesarean section. Pregnancy was terminated by cesarean section at 43+3 due to multiple unsuccessful attempts to induce labor in postterm pregnancy. During the surgery abnormally invasive placenta was found with massive blood loss and necessity of subsequent ligation of aa. iliacae internae. Conclusion: Pregnant women with postterm pregnancy should be offered the possibility of induction of labor. We should educate pregnant women in detail about the risks of postterm pregnancy.

• Klíčová slova
• podvaz aa. iliacae internae,
• MeSH
• císařský řez MeSH
• komplikace těhotenství MeSH
• lidé MeSH
• mladý dospělý MeSH
• přenášené těhotenství * MeSH
• těhotenství MeSH
• výsledek terapie MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• mladý dospělý MeSH
• těhotenství MeSH
• ženské pohlaví MeSH
• Publikační typ
• kazuistiky MeSH

• Klíčová slova
• laparoskopická myomektomie, laparotomická myomektomie,
• MeSH
• dospělí MeSH
• goserelin terapeutické užití   MeSH
• hormon uvolňující gonadotropiny terapeutické užití   MeSH
• hormonální protinádorové látky terapeutické užití   MeSH
• laparoskopie MeSH
• laparotomie MeSH
• leiomyom farmakoterapie   chirurgie   MeSH
• lidé MeSH
• nádory dělohy farmakoterapie   chirurgie   MeSH
• neoadjuvantní terapie MeSH
• peroperační komplikace MeSH
• pooperační komplikace epidemiologie   MeSH
• pooperační krvácení epidemiologie   MeSH
• předoperační péče MeSH
• prospektivní studie MeSH
• Check Tag
• dospělí MeSH
• lidé MeSH
• ženské pohlaví MeSH
• Publikační typ
• randomizované kontrolované studie MeSH

• Publikační typ
• abstrakt z konference MeSH

• Publikační typ
• abstrakt z konference MeSH

Inhibition of apoptosis by the ligands of the aryl hydrocarbon receptor (AhR) has been proposed to play a role in their tumor promoting effects on liver parenchymal cells. However, little is presently known about the impact of toxic AhR ligands, such as 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioxin (TCDD) on apoptosis in other liver cell types, such as in liver epithelial/progenitor cells. In the present study, we focused on the effects of TCDD on apoptosis regulation in a model of liver progenitor cells, rat WB-F344 cell line, during the TCDD-elicited release from contact inhibition. The stimulation of cell proliferation in this cell line was associated with deregulated expression of a number of genes known to be under transcriptional control of the Hippo signaling pathway, a principal regulatory pathway involved in contact inhibition of cell proliferation. Interestingly, we found that mRNA and protein levels of survivin, a known Hippo target, which plays a role both in cell division and inhibition of apoptosis, were significantly up-regulated in rat liver epithelial cell model, as well as in undifferentiated human liver HepaRG cells. Using the short interfering RNA-mediated knockdown, we confirmed that survivin plays a central role in cell division of WB-F344 cells. When evaluating the effects of TCDD on apoptosis induction by camptothecin, a genotoxic topoisomerase I inhibitor, we observed that the pre-treatment of WB-F344 cells with TCDD increased number of cells with apoptotic nuclear morphology, and it potentiated cleavage of both caspase-3 and poly(ADP-ribose) polymerase I. This indicated that despite the observed up-regulation of survivin, apoptosis induced by the genotoxin was potentiated in the model of rat liver progenitor cells. The present results indicate that, unlike in hepatocytes, AhR agonists may not prevent induction of apoptosis elicited by DNA-damaging agents in a model of rat liver progenitor cells.

• MeSH
• apoptóza účinky léků   MeSH
• buněčné linie MeSH
• časové faktory MeSH
• epitelové buňky účinky léků   metabolismus   patologie   MeSH
• genetická transkripce účinky léků   MeSH
• inhibitory apoptózy genetika   metabolismus   MeSH
• inhibitory topoisomerasy I toxicita   MeSH
• játra účinky léků   metabolismus   patologie   MeSH
• kamptothecin toxicita   MeSH
• kaspasa 3 metabolismus   MeSH
• kontaktní inhibice účinky léků   MeSH
• lidé MeSH
• poly(ADP-ribosa)polymerasy metabolismus   MeSH
• polychlorované dibenzodioxiny toxicita   MeSH
• potkani inbrední F344 MeSH
• proteiny asociované s mikrotubuly genetika   metabolismus   MeSH
• receptory aromatických uhlovodíků agonisté   metabolismus   MeSH
• RNA interference MeSH
• signální transdukce účinky léků   MeSH
• transfekce MeSH
• transkripční faktory bHLH agonisté   metabolismus   MeSH
• upregulace MeSH
• zvířata MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• zvířata MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH
• práce podpořená grantem MeSH

Polycyclic aromatic hydrocarbons (PAHs) with lower molecular weight exhibit lesser genotoxicity and carcinogenicity than highly carcinogenic PAHs with a higher number of benzene rings. Nevertheless, they elicit specific effects linked with tumor promotion, such as acute inhibition of gap junctional intercellular communication (GJIC). Although inflammatory reaction may alter bioactivation and toxicity of carcinogenic PAHs, little is known about the impact of pro-inflammatory cytokines on toxic effects of the low-molecular-weight PAHs. Here, we investigated the impact of a pro-inflammatory cytokine, tumor necrosis factor-α (TNF-α), on the effects associated with tumor promotion and with induction of the aryl hydrocarbon receptor (AhR)-dependent gene expression in rat liver epithelial cells. We found that a prolonged incubation with TNF-α induced a down-regulation of GJIC, associated with reduced expression of connexin 43 (Cx43), a major connexin isoform found in liver epithelial cells. The Cx43 down-regulation was partly mediated by the activity of the mitogen-activated protein (MAP) p38 kinase. Independently of GJIC modulation, or p38 activation, TNF-α potentiated the AhR-dependent proliferative effect of a model low-molecular-weight PAH, fluoranthene, on contact-inhibited cells. In contrast, this pro-inflammatory cytokine repressed the fluoranthene-induced expression of a majority of model AhR gene targets, such as Cyp1a1, Ahrr or Tiparp. The results of the present study indicate that inflammatory reaction may differentially modulate various toxic effects of low-molecular-weight PAHs; the exposure to pro-inflammatory cytokines may both strengthen (inhibition of GJIC, disruption of contact inhibition) and repress (expression of a majority of AhR-dependent genes) their impact on toxic endpoints associated with carcinogenesis.

• MeSH
• aktivace enzymů MeSH
• buněčné linie MeSH
• časové faktory MeSH
• epitelové buňky účinky léků   metabolismus   patologie   MeSH
• fluoreny toxicita   MeSH
• genetická transkripce účinky léků   MeSH
• játra účinky léků   metabolismus   patologie   MeSH
• konexin 43 genetika   metabolismus   MeSH
• krysa rodu rattus MeSH
• mezerový spoj účinky léků   metabolismus   patologie   MeSH
• mezibuněčná komunikace účinky léků   MeSH
• mitogenem aktivované proteinkinasy p38 metabolismus   MeSH
• molekulová hmotnost MeSH
• nádorová transformace buněk chemicky indukované   metabolismus   patologie   MeSH
• nádory jater chemicky indukované   metabolismus   patologie   MeSH
• proliferace buněk účinky léků   MeSH
• receptory aromatických uhlovodíků agonisté   genetika   metabolismus   MeSH
• regulace genové exprese účinky léků   MeSH
• signální transdukce účinky léků   MeSH
• TNF-alfa toxicita   MeSH
• transkripční faktory bHLH agonisté   genetika   metabolismus   MeSH
• vztah mezi dávkou a účinkem léčiva MeSH
• zánět chemicky indukované   genetika   metabolismus   patologie   MeSH
• zvířata MeSH
• Check Tag
• krysa rodu rattus MeSH
• zvířata MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH

• Publikační typ
• abstrakt z konference MeSH