elektronický časopis
- Konspekt
- Výchova a vzdělávání
- NLK Obory
- lékařství
- výchova a vzdělávání pracovníků ve zdravotnictví
- NLK Publikační typ
- elektronické časopisy
TRP channels sense temperatures ranging from noxious cold to noxious heat. Whether specialized TRP thermosensor modules exist and how they control channel pore gating is unknown. We studied purified human TRPA1 (hTRPA1) truncated proteins to gain insight into the temperature gating of hTRPA1. In patch-clamp bilayer recordings, ∆1-688 hTRPA1, without the N-terminal ankyrin repeat domain (N-ARD), was more sensitive to cold and heat, whereas ∆1-854 hTRPA1, also lacking the S1-S4 voltage sensing-like domain (VSLD), gained sensitivity to cold but lost its heat sensitivity. In hTRPA1 intrinsic tryptophan fluorescence studies, cold and heat evoked rearrangement of VSLD and the C-terminus domain distal to the transmembrane pore domain S5-S6 (CTD). In whole-cell electrophysiology experiments, replacement of the CTD located cysteines 1021 and 1025 with alanine modulated hTRPA1 cold responses. It is proposed that hTRPA1 CTD harbors cold and heat sensitive domains allosterically coupled to the S5-S6 pore region and the VSLD, respectively.
- MeSH
- alanin MeSH
- ankyrinová repetice * MeSH
- kationtový kanál TRPA1 genetika metabolismus MeSH
- lidé MeSH
- tryptofan MeSH
- vnímání teploty MeSH
- vysoká teplota * MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- práce podpořená grantem MeSH
146 s. : il.
70 s. : il., tab. ; 18 cm
- MeSH
- antiinfekční látky MeSH
- infekční nemoci MeSH
- kontrola infekčních nemocí MeSH
- pneumokoková meningitida MeSH
- pneumokokové infekce MeSH
- pneumokokové vakcíny MeSH
- pneumonie pneumokoková MeSH
- Publikační typ
- monografie MeSH
- Konspekt
- Patologie. Klinická medicína
- NLK Obory
- epidemiologie
- infekční lékařství
- pneumologie a ftizeologie
2nd ed. x, 582 s. : il.
ALI/ARDS je výsledkem zánětlivé reakce na závažné plicní či mimoplicní postižení. Vedle základních principů léčby ARDS se jeví zásah do prozánětlivé nerovnováhy logickým krokem k ovlivnění osudu nemocného. Biomolekulárním předpokladem léčby glukokortikoidy u pacientů s ARDS může být cytoplasmatický glukokortikoidní receptor-?. Dosud bylo provedeno několik prospektivních randomizovaných či observačních klinických studií léčby kortikoidy u pacientů s ARDS. V samém počátku výsledky studií, zaměřených na krátkodobé podávání vysokých dávek methylprednisolonu v časné fázi onemocnění, nepotvrdily prospěch léčby, či zaznamenaly dokonce vyšší mortalitu. Studií dlouhodobého podávání nízké dávky kortikoidů u pacientů s perzistující formou ARDS zjistil Meduri statisticky významný pokles morbidity i nemocniční mortality u velmi malého souboru 24 nemocných. Americká národní studie podporovaná The National Heart, Lung, and Blood Institute ARDS Clinical Trials Network nepotvrdila pokles v 60denní, ani 180denní mortalitě u 180 pacientů s perzistujícím ARDS léčených dlouhodobě nízkou dávkou kortikoidů. Byl popsán příznivý vliv na plicní funkci a hemodynamiku. Naopak vyšší mortalita byla zjištěna u pacientů zařazených do studie po 14. dnu trvání ARDS. Následující studie svým sporným designem a nízkým počtem pacientů také nepřesvědčují o prospěchu léčby kortikoidy. Metaanalýza dosud zveřejněných studií je značně problematická. Protokol provedených studií je velmi heterogenní a neposkytuje jednoznačný návod k léčbě. Provedené studie bez průkazu vlivu na dlouhodobou mortalitu či svým kompromisním designem nás neopravňují k rutinnímu použití léčby kortikosteroidy u pacientů s ARDS.
ALI/ARDS stems from the inflammatory response to a severe pulmonary or extrapulmonary injury. An intervention in the pro-inflammatory imbalance seems to be a logical life-saving step in addition to the general principles of ARDS management. The biomolecular background of corticosteroid treatment of patients with ARDS could be the cytoplasmatic glucocorticoid receptor-?. Very few prospective randomised or observatory studies have been performed to date. The results of several initial studies of high-dose short-term methylprednisolone administration did not confirm any benefit of the treatment, actually the mortality was higher in the treatment group. The Meduri study of long-term administration of low-dose methylprednisolone to patients with persistent ARDS found a significant decrease of both organ dysfunction and mortality in a very small group of 24 patients. A national US study supported by The National Heart, Lung, and Blood Institute ARDS Clinical Trials Network did not confirm a decrease of 60-day and 180-day mortality in 180 patients with persistent ARDS who had been treated by low-dose corticosteroids for more than three weeks. An improvement of the lung function and haemodynamics was seen. Increased mortality was evident in the group of patients commenced on steroid therapy after 14 days of ARDS duration. Two small questionable studies followed. The meta-analysis of all these studies is controversial. The performed studies’ protocols are very heterogenic and do not provide a clear recommendation for steroid treatment. These studies due to their failure to demonstrate a mortality benefit or their design do not allow us to recommend the routine use of corticosteroid treatment in patients with ARDS.
European respiratory monograph, ISSN 1025-448X vol. 7, monograph 20, June 2002
b, 265 s. : il., tab. ; 25 cm
- MeSH
- akutní nemoc MeSH
- plicní ventilace MeSH
- syndrom dechové tísně epidemiologie patofyziologie terapie MeSH
- umělé dýchání metody MeSH
- Publikační typ
- monografie MeSH
- souborné dílo MeSH
- Konspekt
- Patologie. Klinická medicína
- NLK Obory
- pneumologie a ftizeologie
