• MeSH
• hematologické nádory komplikace   MeSH
• koagulopatie diagnóza   terapie   MeSH
• leukostáza diagnóza   terapie   MeSH
• lidé MeSH
• poruchy krevních proteinů diagnóza   terapie   MeSH
• viskozita krve MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH

• MeSH
• nemoci novorozenců MeSH
• polycytemie MeSH
• viskozita krve fyziologie   MeSH

Cieľ: Cieľom našej štúdie bolo skúmať koreláciu hyperviskozity s fyzikálno-morfologickými, biochemickými parametrami ejakulátu a potenciálny vplyv lokálnych infekcií na viskozitu semennej plazmy a na skúmané parametre. Typ štúdie: Retrospektívna analýza. Pracovisko: Združená tkanivová banka Univerzity P. J. Šafárika, Lekárska fakulta a Fakultná nemocnica L. Pasteura, Košice. Metodika: Do súboru bolo vybraných 100 mužov vyšetrených v Laboratóriu pre diagnostiku infertility a spermiovej banke pri Združenej tkanivovej banke UPJŠ LF a FN LP v Košiciach (SR) v rokoch 1996 do 2006, z dôvodu porúch fertility. Všetky vyšetrené ejakuláty vykazovali zvýšenú viskozitu. Vekový priemer bol 36,2 roka, SD 5,177, medián 35 rokov, rozmedzie 27-49 rokov. Ejakuláty boli získané per onaniam po 2-7 dňovej sexuálnej abstinencii, v priemere 5,32; medián 5 dní. Ejakuláty analyzované podľa manuálu WHO (1999). Vyšetrované parametre: počet dní ejakulačnej abstinencie, viskozita, pH, objem, koncentrácia, vitalita, motilita (lineárny progresívny pohyb - A, lineárny pomalý pohyb - B), bunkovosť, počet polymorfonukleárnych leukocytov na ml (PMN Le/ml), fruktóza. Výsledky: Demonštrovali sme redukujúci vplyv viskozity na motilitu spermií, koreláciu výskytu PMN Le so zvyšujúcou sa viskozitou. Ďalej sme potvrdili štatisticky významný rozdiel vo výskyte pozitívnej mikrobiológie vo viskóznych skupinách, ale bez korelácie so zvyšovaním viskozity. Zistili sme klesajúci trend fruktózy a koncentrácie spermií v skupinách MV, V, VV, ale bez korelácie so zvyšovaním viskozity. Zistili sme, že hyperviskozita je prevažne asociovaná s diagnózou asthenozoospermiou a teratozoospermiou. Záver: Hyperviskozita ejakulátu je jednoduchým, ale dôležitým ukazovateľom mužskej neplodnosti a je asociovaná s diagnózou asthenoteratozoospermia. Z našich výsledkov vyplýva, že zníženie hranice kritéria pre leukocytospermiu by pomohli detekovať chronické a/alebo letentné infekcie urogenitálneho traktu. Kombinácia diagnóz hyperviskozita a asthenoteratozoospermia sa prejavil ako vhodný marker, resp. indikácia pre mikrobiologické vyšetrenie.

Objective: The aim of our study was to investigate the corelation between hyperviscosity and physical-morphological and biochemical parameters of the ejaculate and potential influence of local infections on spermatic plasma viscosity and observed parameters. Design: Retrospective analysis. Setting: Associated Tissue Bank of P. J. Šafárik University of Faculty of Medicine and L. Pasteur Faculty Hospital, Košice, Slovak Republic. Methods: The study was based on semen samples showing increased viscosity obtained from 100 consecutive men undergoing fertility assessment (median 35 years, range 27–49 years) in Associated Tissue Bank between years 1996 and 2006. The ejaculates were obtained by masturbation after 2–7 days of sexual abstinence (median 5 days). Results: Increased viscosity correlated with lower motility and increased pathology (95% and 91%, respectively). Within the diagnosis of asthenozoospermia there was a correlation between PMN (polymorphonuclear granulocytes) (95%), higher seminal fluid pH (94%), decreased sperm vitality (100%), decreased total seminal plasma fructose (100%) and positive microbiology (95%). There was significant positive correlation between high visco-elasticity and positive microbiology (85%), although a leukocytospermia (>1 x 106/mL) was present just in 10% of the semen samples. Conclusion: Hyper-visco-elasticity is simple but important parameter of men fertility assessment and is associated with the diagnosis of asthenoteratozoospermia. It is suggested from our patient data that decrease of the leukocytospermia cutoff criteria could detect a chronic and/or latent infection of the urogenital tract. Furthermore, combination of the diagnoses of viscopathy and asthenoteratozoospermia seems as potential marker and indication, respectively, for microbiology examination.

• MeSH
• astenozoospermie mikrobiologie   patologie   MeSH
• infekce močového ústrojí mikrobiologie   MeSH
• lidé MeSH
• proteiny semenné plazmy MeSH
• retrospektivní studie MeSH
• sperma cytologie   chemie   mikrobiologie   MeSH
• viskozita MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• mužské pohlaví MeSH

Léčba Waldenströmovy makroglobulinemie se zahajuje až při klinických symptomech Při projevech hyperviskozity je indikována léčebná plazmaferéza. Při volbě léčebného postupu je třeba přihlédnout k míře cytopenie. Při závažné neutropenii či trombocytopenbii je vhodné podat rituximab v monoterapii, lépe však s dexametazonem, anebo v kombinaci s talidomidem případně s bortezomibem. Za vhodnou iniciální léčbu se obecně považuje kombinace rituximab + alkylační cytostatikum (anebo kombinace cytostatik) + kortikoidy ve vyšší dávce. Pro pacienty bez závažné cytopenie je vhodné schéma R-CHOP (rituximab, cyklofosfamid, doxorubicin, vinkristin a prednison). Tato léčba dosahuje až 9 % kompletních remisí a 94 % celkových léčebných odezev. S prohlubováním cytopenie je vhodné ubírat intenzitu cytostatické léčby a upřednostnit chemoterapii R-COP (rituximab, vinkristin, cyklofosfamid a prednison), případně RCD (rituximab, cyklofosfamid a dexametazon). U starších pacientů je možné použít chlorambucil v kombinaci s rituximabem. Trojkombinace RCD je používána jako standardní léčba jak v USA na Mayo Clinic, tak v Evropě skupinou European Myeloma Network. Pokud léčebná odezva trvala alespoň 2 roky, lze při relapsu použít stejný léčebný postup jako v iniciální léčbě. Je-li trvání léčebné odezvy kratší než 2 roky, je vhodné použití vysokodávkované chemoterapie s autologní transplantací krvetvorné tkáně, pokud vzhledem k věku a komorbiditám přichází v úvahu. Pokud ne, volíme léčebný režim sestavený z léků, které mají prokázanou účinnost při léčbě Waldenströmovy makroglobulinemie a které nebyly použity v rámci léčby první linie (purinové analogum + rituximab + alkylační cytostatikum). Novými léky pro toto onemocnění jsou bortezomib a bendamustin. Monoterapie bortezomibem dosahuje 60–85% lečebné odezvy v rámci léčby druhé a další linie. Léčba bendamustinem v kombinaci s rituximabem dosáhla vyšší počet léčebných odezev o delším trvání než léčba kombinací R-CHOP.

Therapy of Waldenström´s macroglobulinaemia (WM) is indicated in patients with clinically relevant symptoms. Therapeutic plasmapheresis should be performed in cases with hyperviscosity. The intensity of chemotherapy should be adjusted to the degree of cytopenia. Monotherapy with rituximab is recommended in cases with severe cytopenia, also combination of rituximab with dexamethasone should be possible. Patients with symptomatic WM without severe cytopenia should received a rituximab-containing regimens, optimal variant is combination of rituximab + dexamethasone + alkylation drug (such as cyclophosphamide or bendamustine). Possible treatment combinations are for instance R-CHOP (rituximab, cyclophosphamide, vincristine, and prednisone), R-COP (rituximab, cyclophosphamide, and prednisone), or RCD (rituximab, cyclophosphamide, and dexamethasone). The choice of regimen in individual patients will take into consideration performance status, clinical features including renal function, comorbidities and potential candidacy for stem cell transplantation.Chlorambucil and rituximab is possible treatment options for older patients. The choice of treatment of WM relapse depends on the time of treatment response. Retreatment with primary therapy may be appropriate in patients with duration of treatment response at least 2 years. Other treatment possibilities for WM relapse are regimens containing fludarabine, cladribine or bortezomib. Autologous transplantation of peripheral blood stem cells is feasible therapeutic option for relapsed WM in younger, fitter patients with aggressive chemosensitive disease.

• Klíčová slova
• nemoc chladových aglutininů, bendamustin, hyperviskozita, nemoci způsobené monoklonálním imunoglobulinem, fludarabin, 2-chlorodeoxyadenozin,
• MeSH
• anemie MeSH
• antitumorózní látky alkylující aplikace a dávkování   terapeutické užití   MeSH
• antitumorózní látky aplikace a dávkování   terapeutické užití   MeSH
• antracykliny aplikace a dávkování   terapeutické užití   MeSH
• bortezomib MeSH
• chlorambucil aplikace a dávkování   terapeutické užití   MeSH
• cyklofosfamid aplikace a dávkování   terapeutické užití   MeSH
• glukokortikoidy aplikace a dávkování   terapeutické užití   MeSH
• humanizované monoklonální protilátky aplikace a dávkování   terapeutické užití   MeSH
• imunoglobulin M imunologie   krev   MeSH
• imunologické faktory aplikace a dávkování   terapeutické užití   MeSH
• kladribin aplikace a dávkování   terapeutické užití   MeSH
• krevní nemoci komplikace   MeSH
• kryoglobulinemie farmakoterapie   komplikace   MeSH
• kyseliny boronové aplikace a dávkování   terapeutické užití   MeSH
• lidé MeSH
• prognóza MeSH
• protokoly antitumorózní kombinované chemoterapie * aplikace a dávkování   terapeutické užití   MeSH
• pyraziny aplikace a dávkování   terapeutické užití   MeSH
• rituximab MeSH
• sloučeniny dusíkatého yperitu aplikace a dávkování   terapeutické užití   MeSH
• vidarabin aplikace a dávkování   terapeutické užití   MeSH
• viskozita krve MeSH
• Waldenströmova makroglobulinemie * diagnóza   farmakoterapie   patofyziologie   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• práce podpořená grantem MeSH
• přehledy MeSH

Autoři podávají přehled studií zabývajících se souvislostí mezi obstrukční spánkovou apnoí (OSA) a poruchami sluchu. Studie různou metodikou prokázaly, že OSA zvyšuje podíl osob s periferním a/nebo centrálním postižením sluchového ústrojí. V textu je krátce vysvětlena patofyziologie vztahu OSA a poruchy sluchu na podkladě hypoxie, expozice hluku, vibrace, sekundárních komorbidit OSA jako je hypertenze, diabetes mellitus 2. typu a hyperviskozita krve.

The authors give the survey of the studies dealing with the relationship between obstructive sleep apnea (OSA) and impaired hearing. Using different methods, the studies show OSA as responsible for the growing share of persons with peripheral and/or central involvement of the auditory system. The text gives a brief explanation of the pathophysiology of OSA relative to hearing disorders due to hypoxia, exposure to noise, vibrations, secondary OSA comorbidities such as hypertension, diabetes mellitus, and hyperviscosity of blood.

Mnohopočetný myelóm (MM) je nádorová choroba, ktorú spôsobuje nekontrolovaná monoklonová proliferácia abnormálnych nádorových buniek B-lymfocytového radu. Expanzia nádoru prebieha dominantne v kostnej dreni a kosti. Sprevádza ju produkcia monoklonového imunoglobulínu (M-proteínu), ktorý je dokázateľný v moči alebo v sére. Nádorová hyperproliferácia a jej produkty spôsobujú poruchy funkcie orgánov, bolesti kostí a zlomeniny, neurologické príznaky, prípadne hemokoagulačné abnormality a hyperviskózny syndróm. MM sa môže prejaviť náhlou zmenou zdravotného stavu, respektíve ako náhla situácia, napríklad kompresia miechy, patologická fraktúra, hyperviskozita, sepsa alebo hyperkalcémia. Nenápadný a často pozvoľný rozvoj choroby spolu s pestrosťou klinického obrazu a laboratórnych a diagnostických nálezov môže komplikovať včasné rozpoznanie MM.

Multiple myeloma is a malignant disease characterized with uncontroled monoclonal abnormal B-lymphocyte proliferation. Tumor expansion involves mainly bone marrow and bones. There is monoclonal immunoglobulin (M-protein) production in myeloma cells, which could be detected in urine or in serum. Malignant hyperproliferation and its products cause distrurbances of organ functions, bone pains and fractures, neurological signs, hemostasis abnormalities and hyperviscosity syndrome. Multiple myeloma can present with sudden change in condition or as an medical emergency, e.g. spinal cord compression, pathological fracture, hyperviscosity, sepsis or hypercalcemia. Insidious and frequently slow development, together with a wide range of different clinical symptoms and laboratory-diagnostic findings have potential to make early multiple myeloma diagnosis difficult.

Waldenströmova makroglobulinemie je definována přítomností monoklonálního imunoglobulinu typu IgM (M-IgM) a průkazem lymfoplazmocytární infiltrace kostní dřeně. Choroba má indolentní průběh, léčba se zahajuje až v okamžiku, jakmile začne nemoc poškozovat svého nositele. Za klasické indikace k zahájení léčby jsou považovány: B symptomy, symptomatická lymfadenopatie či splenomegalie, anémie s hodnotou hemoglobinu < 100 g/l nebo trombocytopenie < 100 × 109/l, způsobená lymfoplazmocytární infiltrací kostní dřeně. Mezi časté indikace pro zahájení léčby patří klinické známky hyperviskozity či kryoglobulinemie. M-IgM mívá až v 50 % charakter autoprotilátky, která může poškozovat organizmus, a proto jakékoliv prokázané poškození organizmu autoimunitní aktivitou M-IgM je také indikací k léčbě. Přehled vzácných i velmi vzácných typů poškození organizmu autoimunitní aktivitou M-IgM je obsažen v textu. Pro iniciální léčbu se doporučuje kombinace rituximabu, cyklofosfamidu a dexametazonu (RCD), případně doplněná na režim R-CHOP (rituximab, cyklofosfamid, vinkristin, doxorubicin a prednison). V našem souboru 43 pacientů dosáhla léčba kombinací R-CHOP celkem 3 (8,1 %) kompletních remisí a 31 (83,8 %) parciálních remisí. Trvání remise bylo u 75 % léčených delší než 3 roky. V případě recidivy po více než 2 letech lze použít tu samou léčbu, v případě recidivy v kratším intervalu se doporučují jiná léčebná schémata. Vysokodávkovaná chemoterapie s autologní transplantací kmenových krvetvorných buněk získaných z periferní krve se doporučuje až při první recidivě pro osoby mladší 65 let bez kontraindikací. V textu je analyzován přínos nových léků pro léčbu Waldenströmovy makroglobulinemie (bendamustinu, talidomidu, lenalidomidu, ibrutinibu a vysokodávkované chemoterapie). Klíčová slova: autoimunita – bendamustin – bortezomib – hyperviskozita – ibrutinib – kryoglobulinemie – monoclonal immunoglobuline releated disease – nemoc chladových aglutininů – rituximab – Waldenströmova makroglobulinemie

Waldenström macroglobulinemia is defined by the presence of monoclonal immunoglobulin IgM type (M-IgM) and evidence of lymphoplasmacytic bone marrow infiltration. The disease has an indolent course, the treatment is only initiated when the disease has begun to damage its carrier. The following symptoms are regarded as proven indications for initiating therapy: B symptoms, symptomatic lymphadenopathy, splenomegaly, anemia with hemoglobin below 100 g / l or thrombocytopenia < 100 × 109/l, caused by lymphoplasmacytic bone marrow infiltration. Frequent indications for initiating treatment include clinical evidence of hyperviscosity or cryoglobulinemia. M-IgM tends to have a character of autoantibody reaching up to 50 %, which may harm the organism, and therefore any proven damage to the organism by an autoimmune activity of M-IgM is also an indication for treatment. The text includes an overview of rare and very rare types of damage to the organism by M-IgM autoimmune activity. A combination of rituximab, cyclophosphamide and dexamethasone (RCD) is recommended for the initial treatment, possibly extended to R-CHOP regimen (rituximab, cyclophosphamide, vincristine, doxorubicin and prednisone). In our cohort of 43 patients the therapy involving a combination of R-CHOP achieved 3 (8.1 %) complete remissions and 31 (83.8 %) partial remissions. The remission in 75 % of the patients lasted more than 3 years. In case of recurrence after > 2 years, the same therapy can be used, in case of a relapse within a shorter period of time different treatment schedules are recommended. High-dose chemotherapy with an autologous transplant of stem cells obtained from peripheral blood is only recommended after the first recurrence for people under 65 years of age without contraindications. The text analyses the benefits of the new drugs for the treatment of Waldenström macroglobulinemia (bendamustine, thalidomide, lenalidomide, ibrutinib and high-dose chemotherapy). Key words: autoimmunity – bendamustine – bortezomibe – hyperviscosity – ibrutinib – cryoglobulinemia – monoclonal immunoglobulin related disease – cold agglutinin disease – rituximab – Waldenström macroglobulinemia

• MeSH
• adjuvantní chemoterapie MeSH
• bortezomib analogy a deriváty   farmakologie   MeSH
• cytogenetické vyšetření MeSH
• hepatitida C MeSH
• imunoglobulin M analýza   MeSH
• indukce remise MeSH
• klinický obraz nemoci MeSH
• kombinovaná farmakoterapie MeSH
• kryoglobulinemie MeSH
• lidé středního věku MeSH
• lidé MeSH
• monoklonální protilátky farmakologie   MeSH
• oligopeptidy MeSH
• prognóza MeSH
• pyrazoly MeSH
• pyrimidiny farmakologie   MeSH
• rituximab aplikace a dávkování   terapeutické užití   MeSH
• stupeň závažnosti nemoci MeSH
• vidarabin analogy a deriváty   farmakologie   MeSH
• Waldenströmova makroglobulinemie * diagnóza   epidemiologie   imunologie   patologie   terapie   MeSH
• Check Tag
• lidé středního věku MeSH
• lidé MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• ženské pohlaví MeSH
• Publikační typ
• práce podpořená grantem MeSH

Publikace se zaměřuje na vzácné a chronické nemoci a jejich komplikace, zejména na hypergamaglobulinemii a záněty. Určeno odborné veřejnosti.

• MeSH
• autoimunitní nemoci MeSH
• chronická nemoc MeSH
• hypergamaglobulinemie MeSH
• infekční nemoci MeSH
• komorbidita MeSH
• nemoci jater MeSH
• vzácné nemoci komplikace   MeSH
• zánět MeSH

• Konspekt
• Patologie. Klinická medicína
• NLK Obory
• vzácné nemoci
• infekční lékařství
• alergologie a imunologie
• NLK Publikační typ
• kolektivní monografie

Publikace se zaměřuje zejména na následující choroby a syndromy: Castlemanovu chorobu, onemocnění asociované s imunoglobulinem IgG4, idiopatickou retroperitoneální fibrózu a Rosaiovu-Dorfmanovu chorobu.

• Klíčová slova
• Interna,
• MeSH
• autoimunitní nemoci MeSH
• chronická nemoc MeSH
• hypergamaglobulinemie MeSH
• infekční nemoci MeSH
• komorbidita MeSH
• nemoci jater MeSH
• vzácné nemoci komplikace   MeSH
• zánět MeSH

• NLK Obory
• vzácné nemoci
• infekční lékařství
• alergologie a imunologie

Cieľ: Úlohou tohto Dokumentu Sekcie angiológov Slovenskej lekárskej komory (SA SLK, 2012) je zamerať sa na štúdie o endotelovej dysfunkcii, artériovej hypertenzii, metabolickom syndróme a diabetu mellitu typu 2, publikované v ostat- ných rokoch s cieľom určiť ich príspevok k rozšíreniu našich vedomostí o multiorgánovomultivaskulárnej chorobe. Dis- kusia: Angiometabolický syndróm X (SA SLK, 1999) je defi novaný prítomnosťou desiatich rizikových faktorov (hyperzna- kov): hyperglykémia (diabetes mellitus); hyperinzulinémia (i nzulínová rezistencia); hyperlipoproteinémia (dyslipidémia) – nealkoholová steatóza pečene; hyperhmotnosť (obezita abdominálneho typu) – riziko vzniku zhubných nádorov; hy- pertenzia (artériová hypertenzia); hyperurikémia a/alebo hyperhomocysteinémia a/alebo hyperinfl amácia – nevalvu- lárna fi brilácia predsiení; hyperkoagulabilita krvi (trombofília); hyperviskozita a iné nepriaznivé hemoreologické zmeny; hyperaktivita sympatikového nervového systému a RAAS; hyperandrogenizmus a hirzutizmus u niektorých žien; a pred- stavuje jeden z najvážnejších problémov medicíny v súča snosti. Kľúčovým mechanizmom etiopatogenézy metabolic- kého syndrómu je vrodená, primárna a sekundárna endotelo vá dysfunkcia, ktorá otvára i uzatvára viacnásobný cievny bludný kruh (multicirculus vitiosus vasorum). Komplexný manažment metabolického syndrómu a podstatné ovplyvne- nie jeho výskytu bude zrejme zamestnávať budúce desaťročia všetky zdravotnícke systémy vo všetkých industrializo- vaných krajinách sveta. Záver: Angiometabolický syndróm X je príčinou i následkom funkčného (dysfunkcia endotelu) a štruktúrneho vaskulárneho poškodenia. Cievy sú páchateľkami, nástrojmi i obeťami artériovej hypertenzie, angiome- tabolického syndrómu X, diabetu mellitu 2. typu a multiorgánovomultivaskulárnej artériovej choroby.

Aim The aim of this Document of the Angiologists ́ Section of the Slovak Medical Chamber (AS SMC, 2012) is to ad- dress a number of studies on endothelial dysfunction, arterial hypertension, metabolic syndrome and type 2 diabe- tes mellitus published in the last years in order to assess their contribution to our expanding knowledge of the mul- tiorganomultivascular disease. Discussion Angiometabolic syndrome X (AS SMC,1999) has been commonly defi ned by the presence of ten risk factors (hypersigns): hyperglycaemia (diabetes mellitus); hyperinsulinaemia (insulin resis- tance); hyperlipoproteinaemia (dyslipidaemia) – Non-Alcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD); hyperweight (abdominal obesity) – risk of several cancer types; hypertension (arterial hypertension); hyperuricaemia and/or hyperhomocyste- inaemia and/or hyperinfl ammation – nonvalvular atrial fi brillation; hyperhaemocoagulation (trombophilia); hypervis- kosity; hyperactivity sympathetic nervous system and RAAS; hyperandrogenisms and hirsutism; and constitutes one of the most important medical issuess at present. Key etiopatogenetic mechanism of metabolic syndrome has been congenital, primary and secondary endothelial dysfunction that openes and closes the multiple vascular vicious circle (multicirculus vitiosus vasorum). The management of metabolic syndrome X and a signifi cant change in its prevalence and incidence will be of importance in the coming decades in all medical systems of industrialised countries all over the world. Conclusion Angiometabolic syndrome X is cause and consequence of functional (endothelial dysfunction) and of structural vascular injury. Vessels are culprits, impl ements and victims of arterial hypertension, angiometabolic syndrome X, type 2 diabetes mellitus and of multiorganomultivascular arterial disease.

• MeSH
• cévní endotel * patofyziologie   MeSH
• diabetes mellitus 2. typu * etiologie   komplikace   MeSH
• hodnocení rizik * MeSH
• lidé MeSH
• management nemoci MeSH
• metabolický syndrom * diagnóza   patofyziologie   terapie   MeSH
• nemoci cév * etiologie   klasifikace   patofyziologie   MeSH
• rizikové faktory * MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH