- MeSH
- biomedicínský výzkum MeSH
- demence prevence a kontrola MeSH
- dysbióza komplikace patologie MeSH
- lidé MeSH
- multicentrické studie jako téma MeSH
- Parkinsonova nemoc prevence a kontrola MeSH
- porucha chování v REM spánku komplikace MeSH
- poruchy spánku a bdění * diagnóza prevence a kontrola MeSH
- řeč MeSH
- riziko MeSH
- střevní mikroflóra MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- novinové články MeSH
Although necrotising enterocolitis (NEC) is a serious, life-threatening disease, improved neonatal care is increasing the number of survivors with NEC among extremely preterm neonates. Therapy is nevertheless mostly symptomatic and the mortality rate remains high, especially among neonates requiring surgery. Therefore, it is important to focus on preventing the disease and modifiable risk factors. NEC's pathophysiology is multifaceted, with key factors being immaturity of the immune and barrier protective mechanisms of the premature gut and exaggerated proinflammatory reaction to insults like gut hypoxia, enteral nutrition or microbial dysbiosis. The role of the intestinal microbiome in the pathophysiology of NEC has been a subject of research for many years, but to date no specific pathogen or type of dysbiosis has been connected with NEC development. This review assesses current knowledge as to the role of the intestinal microbiota in the pathophysiology of NEC and the possibilities for positively influencing it.
- MeSH
- dysbióza komplikace MeSH
- lidé MeSH
- nekrotizující enterokolitida * etiologie prevence a kontrola MeSH
- nemoci novorozenců * MeSH
- novorozenec nedonošený MeSH
- novorozenec MeSH
- střevní mikroflóra * MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- novorozenec MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- práce podpořená grantem MeSH
- přehledy MeSH
- MeSH
- chlupatý jazyk * diagnóza etiologie terapie MeSH
- dysbióza etiologie komplikace terapie MeSH
- hospitalizace MeSH
- kojenec MeSH
- lidé MeSH
- probiotika terapeutické užití MeSH
- výsledek terapie MeSH
- Check Tag
- kojenec MeSH
- lidé MeSH
- ženské pohlaví MeSH
- Publikační typ
- kazuistiky MeSH
According to the United States Centers for Disease Control and Prevention (CDC), as of July 11, 2016, the reported average incidence of children diagnosed with an autism spectrum disorder (ASD) was 1 in 68 (1.46%) among 8-year-old children born in 2004 and living within the 11 monitoring sites' surveillance areas in the United States of America (USA) in 2012. ASD is a multifaceted neurodevelopmental disorder that is also considered a hidden disability, as, for the most part; there are no apparent morphological differences between children with ASD and typically developing children. ASD is diagnosed based upon a triad of features including impairment in socialization, impairment in language, and repetitive and stereotypic behaviors. The increasing incidence of ASD in the pediatric population and the lack of successful curative therapies make ASD one of the most challenging disorders for medicine. ASD neurobiology is thought to be associated with oxidative stress, as shown by increased levels of reactive oxygen species and increased lipid peroxidation, as well as an increase in other indicators of oxidative stress. Children with ASD diagnosis are considered more vulnerable to oxidative stress because of their imbalance in intracellular and extracellular glutathione levels and decreased glutathione reserve capacity. Several studies have suggested that the redox imbalance and oxidative stress are integral parts of ASD pathophysiology. As such, early assessment and treatment of antioxidant status may result in a better prognosis as it could decrease the oxidative stress in the brain before it can induce more irreversible brain damage. In this review, many aspects of the role of oxidative stress in ASD are discussed, taking into account that the process of oxidative stress may be a target for therapeutic interventions.
- MeSH
- aerobióza MeSH
- antioxidancia metabolismus MeSH
- centrální nervový systém metabolismus MeSH
- dítě MeSH
- dysbióza komplikace MeSH
- gastrointestinální nemoci komplikace MeSH
- glutathionperoxidasa metabolismus MeSH
- incidence MeSH
- lidé MeSH
- metalothionein metabolismus MeSH
- mitochondrie metabolismus MeSH
- mozek - chemie MeSH
- neurodegenerativní nemoci etiologie metabolismus MeSH
- oxidace-redukce MeSH
- oxidační stres * MeSH
- peroxidace lipidů MeSH
- poruchy autistického spektra epidemiologie imunologie metabolismus patofyziologie MeSH
- předškolní dítě MeSH
- scavengery volných radikálů metabolismus MeSH
- selen fyziologie MeSH
- selenoproteiny metabolismus MeSH
- střevní mikroflóra MeSH
- Check Tag
- dítě MeSH
- lidé MeSH
- předškolní dítě MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- přehledy MeSH
- MeSH
- alergie na mléko prevence a kontrola terapie MeSH
- alergie * prevence a kontrola MeSH
- antigeny MeSH
- dítě MeSH
- dysbióza komplikace prevence a kontrola MeSH
- gastrointestinální trakt MeSH
- kojení MeSH
- lidé MeSH
- mateřské mléko MeSH
- prebiotika MeSH
- primární prevence metody MeSH
- probiotika MeSH
- střevní mikroflóra * MeSH
- synbiotika * MeSH
- Check Tag
- dítě MeSH
- lidé MeSH
- Publikační typ
- abstrakt z konference MeSH
- MeSH
- ankylózující spondylitida imunologie MeSH
- cytokiny imunologie MeSH
- dysbióza komplikace MeSH
- entezopatie diagnostické zobrazování komplikace MeSH
- gastrointestinální látky škodlivé účinky MeSH
- humanizované monoklonální protilátky škodlivé účinky MeSH
- idiopatické střevní záněty farmakoterapie MeSH
- interleukin-17 imunologie MeSH
- interleukin-23 - podjednotka p19 imunologie MeSH
- lidé MeSH
- psoriatická artritida imunologie MeSH
- spondylartritida * diagnostické zobrazování etiologie imunologie MeSH
- střevní mikroflóra MeSH
- TNF-alfa antagonisté a inhibitory MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
- Klíčová slova
- orální mikroflóra,
- MeSH
- dysbióza komplikace mikrobiologie terapie MeSH
- fekální transplantace MeSH
- kongresy jako téma MeSH
- lidé MeSH
- mikrobiota * MeSH
- střevní mikroflóra MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
Crohn's disease (CD), ulcerative colitis (UC) and inflammatory bowel disease (IBD) associated with primary sclerosing cholangitis (PSC-IBD), share three major pathogenetic mechanisms of inflammatory bowel disease (IBD)-gut dysbiosis, gut barrier failure and immune system dysregulation. While clinical differences among them are well known, the underlying mechanisms are less explored. To gain an insight into the IBD pathogenesis and to find a specific biomarker pattern for each of them, we used protein array, ELISA and flow cytometry to analyze serum biomarkers and specific anti-microbial B and T cell responses to the gut commensals. We found that decrease in matrix metalloproteinase (MMP)-9 and increase in MMP-14 are the strongest factors discriminating IBD patients from healthy subjects and that PSC-IBD patients have higher levels of Mannan-binding lectin, tissue inhibitor of metalloproteinases 1 (TIMP-1), CD14 and osteoprotegerin than patients with UC. Moreover, we found that low transforming growth factor-β1 (TGF-β1) is associated with disease relapse and low osteoprotegerin with anti-tumor necrosis factor-alpha (TNF-α) therapy. Patients with CD have significantly decreased antibody and increased T cell response mainly to genera Eubacterium, Faecalibacterium and Bacteroides. These results stress the importance of the gut barrier function and immune response to commensal bacteria and point at the specific differences in pathogenesis of PSC-IBD, UC and CD.
- MeSH
- biologické markery krev MeSH
- Crohnova nemoc komplikace diagnóza metabolismus MeSH
- dospělí MeSH
- dysbióza komplikace MeSH
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- sklerozující cholangitida komplikace MeSH
- ulcerózní kolitida komplikace diagnóza metabolismus MeSH
- Check Tag
- dospělí MeSH
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- ženské pohlaví MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- práce podpořená grantem MeSH
- MeSH
- bakteriemie komplikace MeSH
- dysbióza komplikace MeSH
- kardiovaskulární nemoci etiologie MeSH
- lidé MeSH
- mikrobiota MeSH
- nemoci parodontu etiologie komplikace MeSH
- parodont MeSH
- parodontitida * etiologie komplikace patofyziologie MeSH
- rizikové faktory MeSH
- symbióza MeSH
- zubní plak mikrobiologie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- MeSH
- dysbióza komplikace MeSH
- imunitní systém MeSH
- imunizace metody MeSH
- imunoterapie metody MeSH
- komplementární terapie metody MeSH
- lidé MeSH
- mikrobiota * fyziologie imunologie MeSH
- nádory * imunologie terapie MeSH
- střevní mikroflóra fyziologie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- práce podpořená grantem MeSH