Úvod: Rozvoj srdečního selhání po infarktu myokardu (IM) je příčinou opakovaných hospitalizací pro akutní dekompenzaci a výrazně zhoršuje kvalitu života. Řada prací prokázala, že natriuretické peptidy stanovené v akutní fázi mohou stratifikovat rizikovost pacientů v dlouhodobém sledování. Doposud nebyl stanoven prognostický význam natriuretických peptidů stanovených u stabilních pacientů po IM s ST elevacemi (STEMI) léčených primární perkutánní koronární intervencí (PCI). Cílem práce bylo pomocí ROC analýzy zjistit přínos mozkového natriuretického peptidu (BNP) a NT-proBNP (N-terminální fragment) k predikci rizika hospitalizace pro akutní srdeční selhání (ASS), celkové mortality a jejich kombinace během 12 a 24 měsíců. Metodika: Ve skupině 317 stabilních pacientů po STEMI léčených primární PCI byla při prospektivně plánované kontrole po 3 měsících stanovena mimo základních biochemických, klinických a echokardiografických (ECHO) parametrů i hladina BNP a NT-proBNP. Medián doby sledování byl 39 měsíců. Výsledky: Zvýšená hodnota BNP ≥ 189 pg/ml, resp. NT-proBNP ≥ 551 pg/ml byla významným prediktorem hospitalizace v následujících 12 měsících (plocha pod křivkou – AUC 0,916, resp. 0,854; obě p < 0,001), resp. 24 měsících (AUC 0,878, resp. 0,885; obě p < 0,001). Zvýšená hodnota BNP, resp. NT-proBNP představovala významný prediktor 12-, resp. 24měsíční mortality (AUC 0,720, resp. 0,793; vše p ≤ 0,025) a kombinovaného cíle za 12, resp. 24 měsíců (AUC 0,791, resp. 0,824; vše p < 0,001). Závěr: Zvýšená hodnota BNP ≥ 189 pg/ml a NT-proBNP ≥ 551 pg/ml u stabilních pacientů 3 měsíce po STEMI léčených primární PCI predikuje zvýšené riziko hospitalizace pro ASS, mortality a kombinovaného klinického endpointu během prvních 2 let. Jednorázové stanovení natriuretických peptidů představuje velmi jednoduchý nástroj k identifikaci těch nejrizikovějších pacientů po IM.
Background: The development of heart failure after myocardial infarction is the cause of repeated hospitalizations for acute decompensation and a factor that significantly reduces quality of life. The prognostic value of natriuretic peptides in stable patients after STEMI treated with primary PCI has not been evaluated so far. The aim of this study was to determine the contribution of BNP or NT-proBNP for the prediction of the risk of hospitalization for acute heart failure, risk of mortality and their combination within 12 and 24 months. Methods: The study population consisted of 317 STEMI patients treated with primary PCI. The levels of BNP and NT-proBNP were measured at a follow-up control after 3 months. Results: The thresholds of BNP ≥ 189 pg/mL or NT-proBNP ≥ 551 pg/mL was a strong predictor of hospitalization over the following 12 months (AUC 0.916 and 0.854, both p < 0.001) and 24 months (AUC 0.878 and 0.855, both p < 0.001). Increased values of BNP and NT-proBNP were a significant predictor of 12- and 24-month mortality, respectively (AUC 0.720, resp. 0.793, all p ≤ 0.025) and a combined end-point at 12 resp. 24 months (ACU 0.791 resp. 0.824, all p < 0.001). Conclusion: The thresholds of BNP≥189 pg/mL and NT-proBNP ≥ 551 pg/ml measured at 3 months after STEMI in stable patients predict an increased risk of hospitalization due to acute heart failure decompensation, mortality and combined clinical endpoint in the first 2 years. Determination of natriuretic peptides is a simple tool to identify high-risk patients after myocardial infarction.
- MeSH
- hospitalizace MeSH
- interpretace statistických dat MeSH
- koronární angioplastika využití MeSH
- lidé MeSH
- natriuretický peptid typu B * krev MeSH
- prediktivní hodnota testů MeSH
- prospektivní studie MeSH
- srdeční selhání * mortalita patofyziologie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- práce podpořená grantem MeSH
BACKGROUND: Pre-infarction unstable angina pectoris (UAP) can be considered ischemic preconditioning. The aim of this study was to compare short and long term outcomes in patients with or without pre-infarction UAP and ST elevation myocardial infarction (STEMI) treated with primary percutaneous coronary intervention (PCI). METHODS: 593 patients with STEMI (388 without and 205 with UAP) were evaluated. Levels of biomarkers (troponin I, BNP, NT-ProBNP, neopterin, endoglin and pentraxin-3) at hospital admission and 24 h after STEMI onset were assessed. Echocardiography was undertaken on the fourth day after MI and after 12 months. The median follow-up was 37 months. RESULTS: We found no significant differences in sex, age or risk factors for atherosclerosis between the UAP and non-UAP group. As the median time from the onset of chest pain to admission was significantly longer in the UAP group (228 min vs 258 min; P=0.009), we used a propensity score to obtain comparable matched groups for use in further analyses. The levels of NT-proBNP were significantly higher on admission and after 24 hours in the UAP group. Left ventricular functions according to invasive and echocardiographic parameters were entirely comparable at hospitalization and after 12 months. No differences were found in severity index of acute heart failure during hospitalization. The incidence of major acute coronary events during follow-up was comparable for the groups. CONCLUSIONS: In patients with STEMI treated with primary PCI, pre-infarction UAP has no beneficial clinical effect during hospitalization or during long-term follow-up.
- MeSH
- biologické markery metabolismus MeSH
- čas zasáhnout při rozvinutí nemoci MeSH
- cévní mozková příhoda etiologie MeSH
- dospělí MeSH
- infarkt myokardu mortalita chirurgie MeSH
- Kaplanův-Meierův odhad MeSH
- koronární angioplastika * MeSH
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- následné studie MeSH
- natriuretický peptid typu B metabolismus MeSH
- nestabilní angina pectoris komplikace mortalita MeSH
- peptidové fragmenty metabolismus MeSH
- prognóza MeSH
- prospektivní studie MeSH
- recidiva MeSH
- senioři MeSH
- srdeční selhání etiologie MeSH
- Check Tag
- dospělí MeSH
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- senioři MeSH
- ženské pohlaví MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- práce podpořená grantem MeSH
- srovnávací studie MeSH
Úvod: Kardiogenní šok (KŠ) je hlavní příčinou úmrtí pacientů hospitalizovaných pro akutní infarkt myokardu. V rámci akutního infarktu myokardu a kardiogenního šoku byl pozorován rozvoj zánětlivé odpovědi. Cílem naší práce bylo popsat dynamiku interleukin 6 (IL6) u pacientů v kardiogenním šoku a porovnat ji s dynamikou interleukinu 6 u pacientů v septickém šoku (SŠ) a kontrolní skupinou pacientů s nekomplikovaným akutním infarktem myokardu s elevacemi ST (STEMI) a vyhodnotit jeho diagnostické a prognostické možnosti. Metodika a pacienti: V prospektivní observační studii bylo zařazeno celkem 71 pacientů, kteří splnili zařazovací kritéria: 30 pacientů v kardiogenním šoku, 21 pacientů v septickém šoku a 20 pacientů se STEMI. Hladiny IL6 byly stanoveny celkem 8krát po dobu 3 měsíců. Hlavním sledovaným parametrem byla 3měsíční mortalita. Výsledky: Nejvyšší hodnoty IL6 byly detekovány v průběhu 1. týdne u pacientů v septickém šoku s maximální hodnotou při přijetí. U pacientů v KŠ dosáhly hladiny IL6 maxima za 12–24 hodin od vzniku infarktu. Podle ROC analýzy byly zvýšené hodnoty IL6 > 357 pg/ml při přijetí (AUC 0,730; p = 0,031) typické pro KŠ v porovnání s kontrolní skupinou pacientů se STEMI. Hodnoty IL6 > 1 237 pg/ml při přijetí, resp. hodnoty IL6 > 1 071 pg/ml po 24 hodinách byly dle ROC analýzy charakteristické pro pacienty v SŠ v porovnání s pacienty v KŠ. Zjistili jsme pouze statisticky nesignifikantní trend pro IL6 v predikci mortality u pacientů v kardiogenním šoku pro hodnoty ≥ 1 854 pg/ml (AUC 0,769, p = 0,066) stanovené 12 hodin od přijetí. Nezjistili jsme žádný význam IL6 v predikci 3měsíční mortality u pacientů v septickém šoku. Závěr: Pacienti v kardiogenním šoku produkují vyšší hladinu prozánětlivého IL6 ve srovnání s pacienty se STEMI. Maximálních hodnot IL6 dosahují pacienti v septickém šoku při přijetí na anesteziologické oddělení, pacienti v kardiogenním šoku za 12–24 hodin od přijetí. Vzhledem k výrazné interindividuální variabilitě hladiny IL6 jak u pacientů v kardiogenním, tak i septickém šoku se rutinní použití IL6 v klinické praxi nejeví jako přínosné pro predikci prognózy pacientů v kardiogenním či septickém šoku.
Introduction: Cardiogenic shock (CS) is the leading cause of mortality in patients with acute myocardial infarction (AMI). Inflammatory response seems to be common response in patients with AMI, especially those with CS. We have therefore conducted a study to determine diagnostic and prognostic utility of interleukin 6 (IL6) levels in the cohort of patients with cardiogenic and septic shock (SS) and in a control group of patients with uncomplicated AMI. Methods: In this prospective study 71 patients fulfilled the inclusion criteria: 30 patients with cardiogenic shock, 21 patients with septic shock and 20 patients with ST elevation myocardial infarction (STEMI). Plasma levels of IL6 were measured at 8 time points. The main endpoint was 3 month mortality. Results: We have shown that the highest IL6 levels during the first week were recorded in patients with septic shock with peak value at admission. The maximum level of IL6 was detected between 12 to 24 hours after the onset of MI among patients with cardiogenic shock. According to Receiver operating characteristic (ROC) statistics levels of IL6 > 357 pg/ml at admission (AUC 0.730, p = 0.031) were typical for patients with CS in comparison with control group of STEMI patients. Values of IL6 > 1 237 pg/ml at admission and > 1 071 pg/ml at 24 hours (after admission?) were typical for thouse in septic shock in comparison with CS patients. We found only a non-significant trend of IL6 for the prediction of mortality in the cohort of CS patients for levels ≥ 1 854 pg/ml (AUC 0.769, p = 0.066) sampled 12 hours after admission. There was no association of plasma levels of IL6 with mortality in septic shock patients. Conclusions: Patients with cardiogenic shock demonstrated more pronounced cytokine response as evidenced by increased levels of IL6 compared to patients with uncomplicated STEMI. Levels of IL6 peaked in SS patients at admission, in CS patients 12–24 hours after admission. In daily clinical practice routine measurement of IL6 levels for prediction of prognosis both in cardiogenic and septic shock are of little value mainly due to significant interindividual variability of IL6 values.
- MeSH
- dospělí MeSH
- infarkt myokardu * krev mortalita MeSH
- interleukin-6 * krev MeSH
- kardiogenní šok * krev mortalita MeSH
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- plocha pod křivkou MeSH
- prognóza MeSH
- prospektivní studie MeSH
- ROC křivka MeSH
- senioři nad 80 let MeSH
- senioři MeSH
- senzitivita a specificita MeSH
- septický šok * krev mortalita MeSH
- statistika jako téma MeSH
- Check Tag
- dospělí MeSH
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- senioři nad 80 let MeSH
- senioři MeSH
- ženské pohlaví MeSH
- Publikační typ
- pozorovací studie MeSH
- práce podpořená grantem MeSH
- Publikační typ
- abstrakt z konference MeSH
V průběhu akutního koronárního syndromu (AKS) dochází k rozvoji zánětlivé reakce. Zánět hraje významnou roli v patofyziologii aterosklerózy a při vzniku nestabilního aterosklerotického plátu. Po ischemickém inzultu myokardu dochází k zesílení lokální i celkové zánětlivé reakce, v ischemickém myokardu je zvýšená exprese prozánětlivých cytokinů, především interleukinu-6, který stimulací hepatocytů vede ke zvýšené produkci C-reaktivního proteinu (CRP). CRP aktivuje klasickou cestou komplement a podílí se na lýze a odstranění poškozených kardiomyocytů. Zatímco ve zdravé populaci se hladina CRP pohybuje od 1,2 do 2,0 mg/l, u pacientů s AKS hodnoty CRP výrazně narůstají s maximem hodnot 2.–4. den od vzniku infarktu myokardu. Maximální hodnoty u pacientů se STEMI léčených konzervativně se pohybovaly v rozmezí 20–250 mg/l, u pacientů se STEMI přední stěny léčených primární PCI byl dokumentován medián vrcholové hodnoty CRP 79 mg/l. Podle doporučených postupů ESC je hodnocení CRP vhodné k časné rizikové stratifikaci pacientů s AKS. U pacientů s NSTEMI jsou vstupní hodnoty CRP > 10 mg/l spojeny s vyšší dlouhodobou mortalitou. U pacientů se STEMI léčenými primární PCI maximální hodnota CRP > 79 mg/l předpovídala negativní remodelaci levé komory. Ve smíšené kohortě pacientů se STEMI/NSTEMI léčenými převážně intervenčně vstupní hodnoty CRP > 22 mg/l zvyšovaly prediktivní hodnotu GRACE risk skóre. Pokud však byla k predikci prognózy využita kromě GRACE skóre i hodnota troponinu a natriuretických peptidů, nepřinášela hodnota CRP informaci navíc. V klinické praxi může být interpretace hladin CRP u pacientů s AKS problematická z hlediska možné koincidující infekce. Řada pacientů v kardiogenním šoku nebo po kardiopulmonální resuscitaci (KPR) má známky systémové zánětlivé reakce a někdy je velmi obtížné rozhodnout, zda se jedná o infekci s nutností zahájení antibiotické terapie. Ve skupině pacientů po KPR představuje hodnota CRP > 180 mg/l velmi pravděpodobnou infekci, ale tato hodnota má malou senzitivitu k detekci infekce. U pacientů v kardiogenním šoku je k detekci infektu přínosnější prokalcitonin než CRP, přičemž běžné jsou hodnoty prokalcitoninu > 2 ng/ml a hodnoty > 10 ng/ml svědčí pro jednoznačnou infekci.
Inflammation plays an important role in the pathophysiology of acute coronary syndrome as well as in the process of atherosclerosis in general. At the moment of myocardial ischaemia, local and systemic inflammatory reaction is amplified; in ischaemic myocardium there is increased expression of proinflammatory cytokines, particularly interleukin-6, which mediates C-reactive protein (CRP) production by hepatocytes. CRP activates the complement cascade and thereby contributes to the lysis and removal of damaged cardiomyocytes. Whereas in a healthy population CRP levels range from 1.2 to 2.0 mg /l, in patients with ACS the levels of CRP significantly increase with the peak of 2nd to 4th day from the onset of myocardial infarction. Peak CRP levels ranged from 20 to 250 mg /l in patients with STEMI treated conservatively, the median of peak of CRP levels was 79 mg/l in patients with anterior wall STEMI treated with primary PCI. There is a recommendation of CRP evaluation within the early risk stratification of patients with ACS according to the current ESC guidelines. In patients with NSTEMI, CRP levels > 10 mg/l are associated with increased long‑term mortality. In patients with STEMI treated with primary PCI, CRP levels > 79 mg/l could predict negative left ventricle remodelation. The predictive value of GRACE risk score was improved using CRP, levels > 22 mg/l predicted worse prognosis in patients with either STEMI or NSTEMI treated invasively. However, if also cardiac troponin and natriuretic peptides in addition to GRACE risk score were used, CRP levels were useless in further risk stratification improvement. In clinical practice, in terms of coinciding infection, problems with CRP levels interpretetation can occur as well. Several patients either in cardiogenic shock or after cardiopulmonary resuscitation have signs of systemic inflammatory response, and sometimes it is very difficult to decide whether there is a necessity to iniciate the antibiotic therapy because of infectious cause. In patients after cardiopulmonary resuscitation, CRP levels > 180 mg/l indicate highly probable infection, but with the poor sensitivity. For patients in cardiogenic shock, procalcitonin appears to be more useful for the detection of infection; in this group of patients, procalcitonin levels > 2 ng/ml are common, and levels > 10 ng/ml indicate infection undoubtedly.
- Klíčová slova
- infekční komplikace,
- MeSH
- akutní koronární syndrom * krev patofyziologie MeSH
- biologické markery krev MeSH
- C-reaktivní protein * analýza metabolismus MeSH
- časové faktory MeSH
- infarkt myokardu * krev patofyziologie MeSH
- infekce spojené se zdravotní péčí komplikace MeSH
- lidé MeSH
- prognóza MeSH
- zánět krev patofyziologie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- práce podpořená grantem MeSH
- přehledy MeSH
Úvod: Srdeční resynchronizační léčba (SRL) hraje významnou úlohu v terapii srdečního selhání u pacientů s nízkou ejekční frakcí. Nicméně, signifikantní část pacientů se po implantaci SRL přístroje nezlepší. Optimalizace atrioventrikulárního a interventrikulárního intervalu může pomoct zlepšit klinický stav pacientů. Cíl: Cílem práce je porovnat optimalizaci atrioventrikulárního a interventrikulárního intervalu pomocí neinvazivního měření plochy pod křivkou transaortálního průtoku (aortic VTI) a pomocí invazivního měření maximální hodnoty první derivace tlaku v levé komoře (LVdP/dtmax) a pomocí algoritmu QuickOpt. Metodika: Patnáct non-responderů bylo optimalizováno neinvazivně – pomocí aortic VTI v porovnání s metodou QuickOpt. Kontrolní vyšetření bylo provedeno za tři měsíce: klinické a echokardiografické vyšetření. Deset non-responderů bylo optimalizováno invazivně – pomocí LVdP/dtmax v porovnání s metodou QuickOpt. Kontrolní vyšetření bylo provedeno za tři měsíce: klinické a echokardiografické vyšetření. Výsledky: Ve skupině s neinvazivní optimalizací (věk 74,3 roku [65,3; 84,3], 83,4 % mužů, etiologie: 66 % ischemická choroba srdeční, třída NYHA před optimalizací III v 66,7 %, III–IV ve 33,3 %, ejekční frakce levé komory 23,0 % [15,0; 32,0]) jsme nepotvrdili korelaci optimálního atrioventrikulárního a interventrikulárního intervalu zjištěného pomocí obou metod. Optimalizace měla vliv na zkrácení komplexu QRS. Po třech měsících sledování nebyla nalezena statisticky signifikantní změna v ejekční frakci a jiných parametrech ultrazvukového vyšetření či třídy NYHA. Ve skupině pacientů s invazivní optimalizací (věk 76,7 roku [66,6; 82,4], 90 % mužů, etiologie: 60 % ischemická choroba srdeční, třída NYHA před optimalizací III v 50 %, III–IV v 50 %, ejekční frakce levé komory 29,5 % [10,0; 35,0]) jsme nepotvrdili korelaci optimálního atrioventrikulárního a interventrikulárního intervalu zjištěného pomocí obou metod. Optimalizace měla vliv na zkrácení komplexu QRS. Po třech měsících jsme zjistili zlepšení ejekční frakce levé komory, ale ostatní echokardiografické parametry či třída NYHA zůstaly nezměněny. Závěr: Použití měření plochy pod křivkou transaortálního průtoku při optimalizaci srdeční resynchronizační léčby nepřineslo pacientům non-responderům užitek – echokardiografické parametry ani třída NYHA se při tříměsíčním sledování nezměnily. Použití invazivního měření maximální hodnoty první derivace tlaku v levé komoře vedlo ke zlepšení ejekční frakce, třída NYHA však zůstala nezměněna.
Background: Cardiac resynchronization therapy plays important role in treatment of heart failure patients with low left ventricular ejection fraction. However, a significant number of patients do not improve after implantation. Optimization of atrioventricular and interventricular delay could improve clinical status of these patients. Objectives: The purpose of this study was to compare optimization of atrioventricular (AV) and interventricular (VV) delays with aortic velocity-time integral (VTI) and with maximal value of the first derivative of a left ventricular pressure signal (LVdP/dtmax). Methods: Fifteen non-responders were optimized with aortic VTI method and QuickOpt. After 3 months the follow up echocardiography and clinical evaluation were done. Ten non-responders were optimized with LVdP/dtmax and QuickOpt. After 3 month follow up echocardiography and clinical evaluation were done. Results: In the first group of patients (age 74.3 years [65.3, 84.3], 83.4% male, etiology: 66% ischemic heart disease, NYHA class before optimization III 66.7%, III–IV 33.3%, LVEF 23.0% [15.0; 32.0]), no correlation between AV and VV delays setting obtained from aortic VTI and QuickOpt was found. Optimization generated shorter QRS complex. After 3 months of follow up, there was no change in echo parameters or NYHA class. In the second group of patients (age 76.7 years [66.6, 82.4], 90% male, etiology: 60% ischemic heart disease, NYHA class before optimization III 50%, III–IV 50%, LVEF 29.5% [10.0; 35.0]), no correlation between AV and VV delays setting obtained from LVdP/dtmax and QuickOpt was found. Optimization in this group of patients also generated shorter QRS complex. After 3 months, increase in LVEF was observed, but other echo parameters and NYHA class remained unchanged. Conclusion: Using aortic VTI guided optimization in CRT devices did not bring any profit for non-responder patients. Echocardiography parameters and NYHA status did not change in 3 month follow up. Using invasive LVdP/dtmax leads to a change in left ventricular ejection fraction, but NYHA class remains unchanged.
- MeSH
- algoritmy MeSH
- diagnostické techniky kardiovaskulární MeSH
- echokardiografie MeSH
- elektrokardiografie MeSH
- ischemická choroba srdeční MeSH
- kardiostimulace umělá * MeSH
- komorový tlak (srdce) * MeSH
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- minutový srdeční výdej MeSH
- senioři MeSH
- srdeční selhání * patofyziologie terapie MeSH
- srdeční síně patofyziologie MeSH
- statistika jako téma MeSH
- ultrasonografie dopplerovská MeSH
- Check Tag
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- senioři MeSH
- ženské pohlaví MeSH
- Publikační typ
- práce podpořená grantem MeSH
Úvod: Akutní srdeční selhání (ASS) u pacientů s infarktem myokardu s elevacemi ST (STEMI) významně zhoršuje krátkodobou i dlouhodobou prognózu. Cílem práce je v prospektivně sledované skupině pacientů se STEMI zjistit nezávislé faktory spojené se vznikem akutního srdečního selhání a časného rozvoje dysfunkce levé komory. Metodika: Celkem bylo vyhodnoceno 593 pacientů se STEMI léčených primární perkutánní koronární intervencí (PCI), z toho 164 pacientů mělo projevy ASS. BNP (brain natriuretic peptid) a NT? proBNP (N?terminal pro brain natriuretic peptid) byly stanoveny při přijetí a 24 hod od vzniku IM. U všech pacientů byla před primární PCI provedena levostranná ventrikulografie, echokardiografické vyšetření bylo provedeno 3.? 5. den. Výsledky: Pacienti se selháním měli při přijetí vyšší hladinu glykemie, kreatininu, kyseliny močové, HDL?cholesterolu, vyšší počet leukocytů a vyšší hladiny natriuretických peptidů. Celková hospitalizační mortalita byla 3,7 %, ve skupině pacientů bez selhání byla mortalita 0,2 %, při mírném srdečním selhání 3,2 %, při plicním edému 14,3 % a pacienti v kardiogenním šoku měli mortalitu 63,6 %. Ejekční frakce pacientů bez selhání byla 53,0 ? 10,3 %, pacientů se selháním 45,4 ? 11,9 %. Podle vícerozměrné logistické regrese patří mezi faktory, které nezávisle ovlivňují riziko rozvoje ASS a dysfunkce levé komory (EF ? 40 % dle echokardiografie) zvýšená glykemie při přijetí, infarkt přední stěny, vyšší věk a vyšší tepová frekvence, naopak snížené riziko představuje vyšší hodnota pulzního tlaku. Nižší riziko rozvoje ASS představují rovněž již vytvořené kolaterály infarktové tepny. Dle ROC analýzy jsme určili možné cut off hodnoty pro end?diastolický tlak v levé komoře (LVEDP) odpovídající ASS v akutní fázi IM nad 29,5 mm Hg, pro dP/ dt/ P (vyjadřující inotropní sílu LK) pod 28,5, pro glykemii při přijetí > 9,5 mmol/ l, pro centrální pulzní tlak < 50 mm Hg. Závěr: ASS se rozvíjí u necelé 1/ 3 pacientů se STEMI. Rozvoj ASS představuje vysoké riziko hospitalizační mortality, která narůstá s tíží srdečního selhání. Jako nezávislé faktory se vztahem ke vzniku ASS nebo dysfunkce levé komory jsme identifikovali zvýšenou glykemii při přijetí, infarkt přední stěny, věk, zvýšenou tepovou frekvenci. Nižší riziko mají pacienti se zachovaným vyšším pulzním tlakem.
Background: Acute heart failure during ST elevation myocardial infarction (STEMI) makes worse prognosis. The aim of the work was to find independent factors with relationship to acute heart failure (AHF) and the early development of left ventricular dysfunction within the prospective followed patients with STEMI. Methods: A total of 593 patients with STEMI treated by primary PCI (164 patients with AHF) were the study population. The activity of BNP and NT-?ProBNP were measured at hospital admission and 24 h after MI onset. Left ventricular angiography was done before PCI; echocardiography was undertaken between the third and fifth day after MI. Results: The patients with AHF had higher level of glycaemia, creatinine, uric acid, HDL-cholesterol, leukocytosis and natriuretic peptid. The total hospital mortality was 3.7%. 0.2% within the patients without AHF, 3.2%, 14.3%, resp. 63.6% within the patients with mild AHF, with pulmonary oedema, resp. with cardiogenic shock. The patients with AHF had lower ejection fraction (45.4 ± 11.9% vs 53.0 ± 10.3%). According to the multiple logistic regression we found higher glycaemia, age, heart rate, anterior wall MI, lower aortic pulse pressure and collaterals of infarct related artery as factors with independent relationship to AHF. Higher glycaemia, age, heart rate, anterior wall MI and lower aortic pulse pressure were found as independent factors with relationship to left ventricular dysfunction. According to ROC analysis possible cut off corresponding with AHF we suggested 29.5?mm?Hg for LVEDP, 28.5 for dP/?dt/?P, 9.5 mmol/?l for glycaemia, 50?mm?Hg for aortic pulse pressure. Conclusions: Our results found the development of AHF in one third of patients with STEMI. AHF increases the risk of in-hospital mortality and the risk depends upon severity of failure. As the independent factors with relationship to development of AHF or left ventricular dysfunction we detected higher glycaemia, heart rate, anterior wall MI, age. Lower risk had patients with higher aortic pulse pressure.
- Klíčová slova
- STEMI, primární PCI,
- MeSH
- balónková koronární angioplastika MeSH
- dospělí MeSH
- dysfunkce levé srdeční komory etiologie MeSH
- echokardiografie MeSH
- elektrokardiografie MeSH
- hemodynamika MeSH
- infarkt myokardu diagnóza komplikace patofyziologie terapie MeSH
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- mortalita v nemocnicích MeSH
- natriuretický peptid typu B krev MeSH
- peptidové fragmenty krev MeSH
- prognóza MeSH
- rizikové faktory MeSH
- senioři MeSH
- srdeční selhání etiologie MeSH
- Check Tag
- dospělí MeSH
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- senioři MeSH
- ženské pohlaví MeSH
Úvod a cíl: Fosfolipáza A2 asociovaná s lipoproteiny (Lp-PLA2) je biomarkerem zánětu specifi ckého pro cévní složku. Lp-PLA2 hydrolýzou oxidovaných fosfatidylcholinů produkuje účinné prozánětlivé mediátory, které napomáhají vzniku nestability aterosklerotického plátu. Předchozí práce prokázaly, že zvýšená hodnota Lp-PLA2 > 200–235 μg/l je nezávislým prediktorem zvýšeného kardiovaskulárního rizika i po adjustaci na tradiční rizikové faktory. Cílem práce je ve skupině stabilních pacientů po STEMI stanovit koncentrace Lp-PLA2 a u části pacientů s její zvýšenou hodnotou posoudit vliv navýšení dávky statinů na koncentraci Lp-PLA2. Metodika: Celkem bylo vyšetřeno 186 stabilních pacientů po akutním infarktu myokardu. Bylo vyhodnoceno lipidové spektrum a hodnoty Lp-PLA2. U pacientů s Lp-PLA2 > 200 μg/l byla intenzifi kována terapie statiny a po třech měsících byl proveden kontrolní odběr lipidů a Lp-PLA2. Výsledky: Ve skupině 186 pacientů bylo po 12 měsících od akutního IM dosaženo celkového cholesterolu < 4 mmol/l u 45 % pacientů, LDL cholesterolu < 2 mmol/l u 50 % pacientů. Průměrná hodnota Lp-PLA2 byla 166 ± 86 μg/l. Pacienti s LDL< 2 mmol/l měli signifi kantně nižší hodnotu Lp-PLA2 (151 ± 75 vs. 178 ± 92 μg/l; p = 0,02). 20 % pacientů mělo Lp-PLA2 > 200 μg/l, ve skupině pacientů s LDL cholesterolem < 2 mmol/l bylo celkem 14 % pacientů se zvýšenou hodnotou Lp-PLA2. Po zvýšení dávky statinů došlo k významnému poklesu jak celkového a LDL cholesterolu, tak i hodnoty Lp-PLA2. (286 vs. 229 μg/l; p = 0,02). Závěr: Asi 7 % stabilních pacientů po STEMI vykazuje zvýšené hodnoty Lp-PLA2 i přes dobře kontrolovanou koncentraci LDL cholesterolu. Intenzivnější terapie statiny vedla u těchto pacientů k významnému snížení Lp-PLA2.
Background and aim: Phospholipase A2 associated with lipoprotein (Lp-PLA2) is a biomarker specifi c for a vascular infl ammation. Lp-PLA2 hydrolyzes oxidized phosphatidylcholine and produces an eff ective pro-infl ammatory mediators that facilitate formation of atherosclerotic plaque instability. Previous works demonstrated that elevated Lp-PLA2 > 200–235 μg/L is an independent predictor of increased cardiovascular risk even after adjustment for traditional risk factors. The goal of our work was to determine levels of Lp-PLA2 in a group of stable patients after STEMI and to assess the eff ect of increased doses of statins on levels of Lp-PLA2 in a part of the patients with its elevated value. Methods: 186 stable patients after acute myocardial infarction were examined. The lipid spectrum and levels of Lp-PLA2 were evaluated. The statin therapy was intensifi ed in the patients with Lp-PLA2 > 200 μg/L, and after 3 months the control of lipids and Lp-PLA2 was performed. Results: 12 months after acute MI in the group of 186 patients there was achieved a total cholesterol < 4 mmol/L in 45% of the patients, LDL cholesterol < 2 mmol/L in 50% of the patients. The average value of Lp-PLA2 was 166±86 μg/L. The patients with LDL < 2 mmol/L had signifi cantly lower levels of Lp-PLA2 (151±75 vs. 178±92 μg/L; P = 0.02). Total 20% of the patients had Lp-PLA2 > 200 μg/L, and in the group of patients with LDL-cholesterol < 2 mmol/L there were 14% of patients with high level of Lp-PLA2. There was found a signifi cant decline in both total and LDL cholesterol and levels of Lp-PLA2 (286 vs. 229 μg/L; P = 0.02) after the increased dose of statins. Conclusions: About 7% of stable patients after STEMI had elevated levels of Lp-PLA2, despite well-controlled LDL cholesterol. More intensive statin therapy led to a signifi cant reduction in Lp-PLA2 in these patients.
- MeSH
- 1-alkyl-2-acetylglycerofosfocholinesterasa diagnostické užití krev účinky léků MeSH
- akutní koronární syndrom enzymologie prevence a kontrola MeSH
- biologické markery krev MeSH
- financování organizované MeSH
- fosfolipasy A2 MeSH
- hodnocení rizik MeSH
- infarkt myokardu enzymologie prevence a kontrola MeSH
- kyseliny heptylové terapeutické užití MeSH
- LDL-cholesterol účinky léků MeSH
- lidé MeSH
- pyrroly terapeutické užití MeSH
- sekundární prevence MeSH
- statiny aplikace a dávkování MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
BACKGROUND: We evaluated the associations among angiotensin-converting enzyme (ACE) gene insertion/deletion (I/D) polymorphism, ACE activity and post-myocardial infarction (MI) left ventricular dysfunction and acute heart failure (AHF) early after presentation with MI with ST-segment elevation (STEMI). METHODS: A total of 556 patients with STEMI treated by primary PCI (421 patients without AHF and 135 patients with AHF) were the study population. The activity of BNP, NT-ProBNP and ACE were measured at hospital admission and 24 h after MI onset. Left ventricular angiography was done before PCI; echocardiography was undertaken between the third and fifth day after MI. RESULTS: In comparison with the II genotypes group, the DD/ID group had a higher level of ACE activity upon hospital admission (p < 0.001). We found a significantly higher level of ACE activity in patients with moderate LV dysfunction (EF 40-54%) in comparison both with patients with preserved LV function (EF ≥ 55%) and with patients with severe LV dysfunction (p = 0.028). A non-significant trend towards a higher incidence of mild AHF (22.1% vs. 16.02%, p = 0,093), a significantly higher value of end-systolic volume (ESV/BSA) (30.0 ± 12.3 vs. 28.5 ± 13.0; p < 0.05) and lower EF (50.2 ± 11.1 vs. 52.7 ± 11.7; p < 0.05) in the DD/ID genotypes group was noted. Even after multiple adjustments according to multivariate models, the EF for the DD/ID group remained significantly lower (p = 0,033). The DD/ID genotypes were associated with a significantly higher risk of EF <45% (OR 2.04 [95% CI 1.28; 3.25]). CONCLUSIONS: These results suggest that the I/D polymorphism of ACE is associated with the development of LV dysfunction in the acute phase after STEMI. We demonstrated for the first time an association of the low ACE activity with the severe LV dysfunction, although patients with moderate LV dysfunction had higher level ACE activity than patients with preserved LV function.
- MeSH
- akutní nemoc MeSH
- angiotensin konvertující enzym genetika fyziologie MeSH
- balónková koronární angioplastika MeSH
- delece genu MeSH
- dysfunkce levé srdeční komory etiologie genetika MeSH
- infarkt myokardu komplikace terapie MeSH
- inzerční mutageneze MeSH
- lidé MeSH
- polymorfismus genetický MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- ženské pohlaví MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- práce podpořená grantem MeSH
- Publikační typ
- abstrakt z konference MeSH