- Publikační typ
- abstrakt z konference MeSH
- Publikační typ
- abstrakt z konference MeSH
- Publikační typ
- abstrakt z konference MeSH
- MeSH
- autoimunita MeSH
- beta-buňky MeSH
- buněčná smrt MeSH
- buňky NK imunologie MeSH
- diabetes mellitus 1. typu * etiologie imunologie prevence a kontrola MeSH
- lidé MeSH
- NKT buňky imunologie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- práce podpořená grantem MeSH
- přehledy MeSH
- MeSH
- autoimunita MeSH
- beta-buňky MeSH
- buněčná smrt MeSH
- buňky NK imunologie MeSH
- diabetes mellitus 1. typu * etiologie imunologie prevence a kontrola MeSH
- lidé MeSH
- NKT buňky imunologie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- práce podpořená grantem MeSH
Tolerogenní dendritické buňky představují specifickou skupinu dendritických buněk. Nachází se v různých tkáních a podílí se na udržování centrální i periferní imunologické tolerance širokým spektrem mechanismů. Mezi jejich nejdůležitější vlastnosti patří schopnost tlumit antigen-specifické T-lymfocyty, schopnost indukovat T-regulační a B-regulační buňky a produkce protizánětlivých cytokinů. Díky schopnosti navodit antigenně specifickou toleranci představují tolerogenní dendritické buňky slibný terapeutický nástroj pro léčbu autoimunitních onemocnění a dalších imunopatologických stavů bez nežádoucího efektu celkové imunosuprese. KLÍČOVÁ SLOVA: tolerogenní dendritické buňky, terapie, imunologická tolerance, autoimunitní choroby
Tolerogenic dendritic cells (tDC) are specific group of dendritic cells. At steady-state they are located in diverse tissue and play a pivotal role in maintaining central and peripheral immune tolerance. tDC restore and maintain immune homeostasis by inhibition of antigen-specific T-lymphocytes, induction of T-regulatory cells as well as B-regulatory cells and production of anti-inflammatory cytokines. tDC due to their ability to down-regulate immune response are promising tool to re-establish antigen-specific tolerance in autoimmune diseases without adverse effects of systemic immunosuppression. This interventional strategy also offers an interesting way to treat other immunopathological processes.
- Klíčová slova
- tolerogenní dendritické buňky,
- MeSH
- autoimunita MeSH
- autoimunitní nemoci * MeSH
- biomedicínský výzkum MeSH
- dendritické buňky * cytologie imunologie transplantace MeSH
- diabetes mellitus 1. typu imunologie terapie MeSH
- imunologická tolerance * imunologie účinky léků MeSH
- imunoterapie MeSH
- lidé MeSH
- transplantace buněk MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
- Publikační typ
- abstrakt z konference MeSH
Refractory coeliac disease (RCD) is a very rare and dangerous form of CD, in which gluten-free diet loses its therapeutic effect and the damage of intestinal mucosa persists. Because of the adherence to the diet, serological markers of CD [immunoglobulin A (IgA) antibodies against gliadin, tissue transglutaminase (tTG) and endomysium] are often missing in RCD patients. We found substantially elevated levels of IgA anti-calreticulin (CRT) antibodies in the sera of almost all RCD patients tested. These sera were negative for IgA antibodies to gliadin and tTG and only some of them showed IgA antibodies to enterocytes. Analysis of patients' IgA reactivity to CRT fragments (quarters and halves) by Western blotting revealed differences in the specificity of IgA antibodies between RCD and CD patients. We therefore used the Pepscan technique with synthetic overlapping decapeptides of CRT to characterize antigenic epitopes recognized by serum IgA antibodies of RCD patients. Employing this method we demonstrated several dominant antigenic epitopes recognized by IgA antibodies of RCD patients on the CRT molecule. Epitope GVTKAAEKQMKD was recognized predominantly by serum IgA of RCD patients. Our results suggest that testing for serum IgA antibodies against CRT and its selected peptide could be a very useful tool in RCD differential diagnosis.
- MeSH
- bezlepková dieta škodlivé účinky MeSH
- celiakie diagnóza imunologie krev MeSH
- ELISA MeSH
- enterocyty chemie imunologie MeSH
- financování organizované MeSH
- gliadin imunologie krev MeSH
- imunoglobulin A imunologie krev MeSH
- kalretikulin imunologie krev MeSH
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- protilátky anti-idiotypické imunologie krev MeSH
- senioři MeSH
- senzitivita a specificita MeSH
- transglutaminasy imunologie krev MeSH
- western blotting MeSH
- Check Tag
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- senioři MeSH
- ženské pohlaví MeSH
To elucidate the role of innate immune responses in celiac disease, we investigated the effect of gliadin on blood monocytes from patients with celiac disease. Gliadin induced substantial TNF-alpha and IL-8 production by monocytes from patients with active celiac disease, lower levels by monocytes from patients with inactive celiac disease, and even lower levels by monocytes from healthy donors. In healthy donor monocytes gliadin induced IL-8 from monocytes expressing HLA-DQ2 and increased monocyte expression of the costimulatory molecules CD80 and CD86, the dendritic cell marker CD83, and the activation marker CD40. Gliadin also increased DNA binding activity of NF-kappaB p50 and p65 subunits in monocytes from celiac patients, and NF-kappaB inhibitors reduced both DNA binding activity and cytokine production. Thus, gliadin activation of HLA-DQ2(+) monocytes leading to chemokine and proinflammatory cytokine production may contribute to the host innate immune response in celiac disease.
- MeSH
- aktivace makrofágů imunologie MeSH
- antigeny CD40 metabolismus MeSH
- antigeny CD80 metabolismus MeSH
- antigeny CD86 metabolismus MeSH
- CD antigeny metabolismus MeSH
- celiakie imunologie metabolismus MeSH
- cytokiny biosyntéza MeSH
- financování organizované MeSH
- gliadin metabolismus MeSH
- HLA-DQ antigeny metabolismus MeSH
- imunoglobuliny metabolismus MeSH
- interleukin-8 biosyntéza MeSH
- lidé MeSH
- membránové glykoproteiny metabolismus MeSH
- monocyty metabolismus MeSH
- NF-kappa B metabolismus MeSH
- peptidové fragmenty MeSH
- průtoková cytometrie MeSH
- TNF-alfa biosyntéza MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH