V roce 2021 byla publikována zatím poslední odborná doporučení pro léčbu srdečního selhání Evropské kardiologické společnosti. Pacienti se srdečním selháním jsou děleni dle ejekční frakce do skupiny se sníženou, mírně sníženou a zachovalou ejekční frakcí. Na základě medicíny založené na důkazech se do odborných doporučení promítají recentní výsledky klinických studií. Novou převratnou lékovou skupinou indikovanou u pacientů se sníženou ejekční frakcí s cílem snížení morbidity a mortality a zlepšení kvality života jsou inhibitory SGLT2 - glifloziny. Doporučení Americké kardiologické společnosti vydaná r. 2022 uvádějí léčbu glifloziny již u všech fenotypů srdečního selhání nezávisle na ejekční frakci. Odborná doporučení kladou důraz na léčbu komorbidit, jako je diabetes, deficit železa nebo nádorová onemocnění. Prosazují komplexní péči o pacienty se srdečním selháním v ambulancích srdečního selhání.

The most recent guidelines on heart failure of the European Society of Cardiology were published in 2021. These guidelines devide patients according to the ejection fraction of the left ventricle into the group with reduced, mildly reduced and preserved ejection fraction. The guidelines follow the recent evidence based medicine and clinical studies in their recommendations. A novel group of drugs aiming to reduce morbidity and mortality and to improve the quality of life in patients with reduced ejection frations are SGLT2 inhibitors - gliflozins. The guidelines of the American Society of Cardiology set the treatment by gliflozins regardless of ejection fracion. The guidelines point out the treatment of comorbidities like diabetes, iron deficiency or tumors. A complex approach of patients with heart failure including heart failure clinics is presented.

• MeSH
• glifloziny terapeutické užití   MeSH
• kardiomyopatie patologie   MeSH
• kardiovaskulární látky terapeutické užití   MeSH
• klinické zkoušky jako téma MeSH
• kombinovaná farmakoterapie MeSH
• komorbidita MeSH
• lidé MeSH
• směrnice pro lékařskou praxi jako téma MeSH
• systolické srdeční selhání * farmakoterapie   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH

Tafamidis, selektivní stabilizátor transthyretinu, je novou specifickou terapií transthyretinové amyloidózy. Toto multisystémové onemocnění je zatíženo variabilní manifestací a poměrně nepříznivou prognózou. Tafamidis je v současné době dle platných doporučených postupů indikován k redukci symptomů, hospitalizací z kardiovaskulárních příčin a mortality u pacientů s TTR­-kardiomyopatií, kteří jsou ve funkční třídě NYHA I a II.

Tafamidis, a selective transthyretin stabilizer, is a novel specific therapy for transthyretin amyloidosis. This multisystemic disease is burdened by variable manifestations and a relatively unfavorable prognosis. Tafamidis is currently indicated according to guidelines for the treatment of patients with TTR-cardiomyopathy in NYHA functional class I and II to reduce symptoms, hospitalizations for cardiovascular causes and mortality.

• Klíčová slova
• tafamidis,
• MeSH
• benzoxazoly terapeutické užití   MeSH
• diferenciální diagnóza MeSH
• familiární amyloidové neuropatie * diagnóza   farmakoterapie   MeSH
• kardiomyopatie diagnóza   farmakoterapie   patologie   MeSH
• lidé MeSH
• prealbumin škodlivé účinky   účinky léků   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH

The goal of this case report is to describe the young childhood cancer survivor who was treated for non-Hodgkin lymphoma with chemotherapy containing anthracycline doxorubicin and who developed symptoms of serious cardiovascular damage 27 years after diagnosis of cancer. The patient is in long-term complete remission of the lymphoma. He started guideline medical therapies for chronic heart failure and had a cardioverter defibrillator implanted for primary prevention of sudden cardiac death. He is currently a candidate for heart transplantation.

Cieľom kazuistiky je popísať prípad mladého pacienta, v detstve úspešne liečeného pre non-Hodgkinov lymfóm chemoterapiou s obsahom anthracyklínu doxorubicínu s neskorším rozvojom príznakov závažného kardiovaskulárneho poškodenia 27 rokov od diagnostiky lymfómu. Pacient je dlhodobo v kompletnej remisii onkologického ochorenia. U pacienta bola započatá liečba chronického srdcového zlyhávania v súlade s najnovšími odporúčaniami vrátane implantácie kardioverter-defibrilátora, ako primárnej prevencie náhlej kardiálnej smrti. Momentálne je pacient čakateľom na transplantáciu srdca.

• MeSH
• antracykliny terapeutické užití   MeSH
• defibrilátory implantabilní MeSH
• diuretika terapeutické užití   MeSH
• dospělí MeSH
• kardiomyopatie diagnostické zobrazování   diagnóza   farmakoterapie   komplikace   patologie   terapie   MeSH
• kardiotoxicita MeSH
• kardiovaskulární látky aplikace a dávkování   MeSH
• lidé MeSH
• nehodgkinský lymfom farmakoterapie   komplikace   MeSH
• přežívající onkologičtí pacienti * MeSH
• protinádorové látky aplikace a dávkování   MeSH
• srdce diagnostické zobrazování   MeSH
• srdeční arytmie diagnostické zobrazování   diagnóza   farmakoterapie   komplikace   patologie   terapie   MeSH
• srdeční selhání * diagnostické zobrazování   diagnóza   farmakoterapie   komplikace   patologie   terapie   MeSH
• Check Tag
• dospělí MeSH
• lidé MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• Publikační typ
• kazuistiky MeSH

• MeSH
• dilatační kardiomyopatie etiologie   patologie   terapie   MeSH
• hypertrofická kardiomyopatie klasifikace   patologie   terapie   MeSH
• kardiomyopatie * etiologie   klasifikace   patologie   terapie   MeSH
• lidé MeSH
• takotsubo kardiomyopatie diagnostické zobrazování   etiologie   farmakoterapie   patologie   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• přehledy MeSH

Phosphoglucomutase 1 (PGM1) deficiency is a rare genetic disorder that affects glycogen metabolism, glycolysis, and protein glycosylation. Previously known as GSD XIV, it was recently reclassified as a congenital disorder of glycosylation, PGM1-CDG. PGM1-CDG usually manifests as a multisystem disease. Most patients present as infants with cleft palate, liver function abnormalities and hypoglycemia, but some patients present in adulthood with isolated muscle involvement. Some patients develop life-threatening cardiomyopathy. Unlike most other CDG, PGM1-CDG has an effective treatment option, d-galactose, which has been shown to improve many of the patients' symptoms. Therefore, early diagnosis and initiation of treatment for PGM1-CDG patients are crucial decisions. In this article, our group of international experts suggests diagnostic, follow-up, and management guidelines for PGM1-CDG. These guidelines are based on the best available evidence-based data and experts' opinions aiming to provide a practical resource for health care providers to facilitate successful diagnosis and optimal management of PGM1-CDG patients.

• MeSH
• dospělí MeSH
• galaktosa terapeutické užití   MeSH
• glykogenóza komplikace   diagnóza   farmakoterapie   enzymologie   MeSH
• hypoglykemie komplikace   MeSH
• kardiomyopatie komplikace   patologie   MeSH
• kojenec MeSH
• konsensus MeSH
• lidé MeSH
• management nemoci * MeSH
• mezinárodní spolupráce MeSH
• nemoci svalů komplikace   patologie   MeSH
• rozštěp patra komplikace   patologie   MeSH
• Check Tag
• dospělí MeSH
• kojenec MeSH
• lidé MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH
• práce podpořená grantem MeSH
• přehledy MeSH
• Research Support, N.I.H., Extramural MeSH
• směrnice pro lékařskou praxi MeSH

• MeSH
• bezvědomí etiologie   MeSH
• císařský řez MeSH
• defibrilátory implantabilní MeSH
• dospělí MeSH
• fatální výsledek MeSH
• gestační diabetes MeSH
• hepatitida C komplikace   MeSH
• kardiomyopatie * diagnóza   farmakoterapie   komplikace   patofyziologie   patologie   terapie   MeSH
• kardiopulmonální resuscitace MeSH
• komplikace porodu * diagnóza   farmakoterapie   patofyziologie   patologie   terapie   MeSH
• lidé MeSH
• poporodní období MeSH
• srdeční selhání diagnóza   farmakoterapie   komplikace   patofyziologie   patologie   terapie   MeSH
• těhotenství s dvojčaty MeSH
• těhotenství MeSH
• uživatelé drog MeSH
• výsledek terapie MeSH
• Check Tag
• dospělí MeSH
• lidé MeSH
• těhotenství MeSH
• ženské pohlaví MeSH
• Publikační typ
• kazuistiky MeSH

Left ventricular dysfunction is a common reason for patients' referral to cardiology departments for examination. Cardiac involvement is one of the possible yet rare presentations of malignant mesothelioma. We present a case of a patient in whom a routine cardiac examination and imaging revealed malignant mesothelioma. We discuss a possible association between a malignant tumor and myocardial scarring and how the oncologic treatment is influenced by concomitant heart failure. This article aims to raise awareness of the importance of multidisciplinary cooperation and thinking beyond the daily routine of our specialty to ensure the quality care of our patients. It also forced us to think about the possible causes of the association between malignant mesothelioma and myocardial fibrosis.

• MeSH
• fibróza MeSH
• funkce levé komory srdeční * MeSH
• kardiomyopatie etiologie   patologie   patofyziologie   terapie   MeSH
• lidé středního věku MeSH
• lidé MeSH
• magnetická rezonanční tomografie MeSH
• maligní mezoteliom komplikace   patologie   terapie   MeSH
• myokard patologie   MeSH
• počítačová rentgenová tomografie MeSH
• srdeční selhání farmakoterapie   etiologie   patologie   patofyziologie   MeSH
• výsledek terapie MeSH
• Check Tag
• lidé středního věku MeSH
• lidé MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• Publikační typ
• audiovizuální média MeSH
• kazuistiky MeSH

T-2 toxin, the most virulent toxin produced by the Fusarium genus, is thought to be the main cause of fatal cardiomyopathy known as Keshan disease. However, the mechanisms of T-2 toxin-induced cardiac toxicity and possible targets for its treatment remain unclear. In the present study, male Wistar rats were administered with 2 mg/kg b. w. T-2 toxin (i.g.) and sacrificed on day 7 after exposure. The hematological indices (CK, LDH) and electrocardiogram were significantly abnormal, the ultrastructure of mitochondria in the heart was changed, and the percentage of collagen area was significantly increased in the T-2 toxin-treated group. Meanwhile, T-2 toxin activated the TGF-β1/Smad2/3 signalling pathway, and also activated PPAR-γ expression in rats and H9C2 cells. Further application of PPAR-γ agonist (pioglitazone) and antagonist (GW9662) in H9C2 cells revealed that the up-regulation of PPAR-γ expression induced by T-2 toxin is a self-preservation phenomenon, and increasing exogenous PPAR-γ can alleviate the increase in TGF-β1 caused by T-2 toxin, thereby playing a role in relieving cardiac fibrosis. These findings for the first time demonstrate that T-2 toxin can regulate the expression of PPAR-γ and that PPAR-γ has the potential to serve as an effective therapeutic target in T-2 toxin-induced cardiac fibrosis of rats.

• MeSH
• anilidy farmakologie   MeSH
• buněčné linie MeSH
• fibróza chemicky indukované   komplikace   metabolismus   patologie   MeSH
• kardiomyopatie chemicky indukované   komplikace   metabolismus   patologie   MeSH
• kolagen metabolismus   MeSH
• myokard metabolismus   patologie   MeSH
• pioglitazon farmakologie   MeSH
• potkani Wistar MeSH
• PPAR gama agonisté   antagonisté a inhibitory   metabolismus   MeSH
• signální transdukce účinky léků   MeSH
• T-2 toxin toxicita   MeSH
• transformující růstový faktor beta1 metabolismus   MeSH
• upregulace účinky léků   MeSH
• zvířata MeSH
• Check Tag
• mužské pohlaví MeSH
• zvířata MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH

This study aimed to investigate the anti-fibrotic effects of ghrelin in isoproterenol (ISO)-induced myocardial fibrosis and the underlying mechanism. Sprague-Dawley rats were randomized to control, ISO, and ISO + ghrelin groups. ISO (2 mg/kg per day, subcutaneous) or vehicle was administered once daily for 7 days, then ghrelin (100 microg/kg per day, subcutaneous) was administered once daily for the next 3 weeks. Ghrelin treatment greatly improved the cardiac function of ISO-treated rats. Ghrelin also decreased plasma brain natriuretic peptide level and ratios of heart weight to body weight and left ventricular weight to body weight. Ghrelin significantly reduced myocardial collagen area and hydroxyproline content, accompanied by decreased mRNA levels of collagen type I and III. Furthermore, ghrelin increased plasma level of growth differentiation factor 15 (GDF15) and GDF15 mRNA and protein levels in heart tissues, which were significantly decreased with ISO alone. The phosphorylation of Akt at Ser473 and GSK-3beta at Ser9 was decreased with ISO, and ghrelin significantly reversed the downregulation of p-Akt and p-GSK-3beta. Mediated by GDF15, ghrelin could attenuate ISO-induced myocardial fibrosis via Akt-GSK-3beta signaling.

• MeSH
• agonisté adrenergních beta-receptorů farmakologie   MeSH
• fibróza chemicky indukované   farmakoterapie   patologie   MeSH
• ghrelin aplikace a dávkování   MeSH
• isoprenalin farmakologie   MeSH
• kardiomyopatie chemicky indukované   farmakoterapie   metabolismus   patologie   MeSH
• krysa rodu rattus MeSH
• modely nemocí na zvířatech MeSH
• myokard metabolismus   patologie   MeSH
• potkani Sprague-Dawley MeSH
• protoonkogenní proteiny c-akt metabolismus   MeSH
• růstový diferenciační faktor 15 metabolismus   MeSH
• srdce účinky léků   patofyziologie   MeSH
• zvířata MeSH
• Check Tag
• krysa rodu rattus MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• zvířata MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH

Dilatační kardiomyopatie a myokarditida jsou spojeny se zvýšeným rizikem srdečních arytmií a jsou jednou z hlavních příčin náhlé srdeční smrti sportovců mladších 35 let. Adaptace srdce na intenzivní fyzickou zátěž je sama o sobě spojena s řadou elektrických, morfologických a funkčních změn pod obrazem tzv. atletického srdce. Odlišení fyziologické adaptace od patologického nálezu je zcela zásadní pro rizikovou stratifikaci. Cílem této práce je shrnutí současných poznatků v diferenciální diagnostice dilatační kardiomyopatie a myokarditidy od atletického srdce, identifikace jedinců ve vysokém riziku náhlé srdeční smrti a shrnutí doporučení ve vztahu ke sportovní aktivitě.

Dilated cardiomyopathy and myocarditis are associated with an increased risk of cardiac arrhythmias. They represent one of the leading causes of sudden cardiac death in young athletes <35 years of age. Cardiac adaptation to an intense physical exercise is by itself linked to an array of electric, morphologic and functional changes comprising what is known as athletic heart. Discrimination of this physiologic adaptation from pathological findings is essential for risk stratification. The aim of this work is an overview of the current knowledge in differential diagnostics of dilated cardiomyopathy and myocarditis from the athletic heart, identification of individuals in high risk of sudden cardiac death, and a summary of recommendations regarding sports activity.

• MeSH
• biopsie metody   MeSH
• diferenciální diagnóza MeSH
• dilatační kardiomyopatie * diagnostické zobrazování   komplikace   patofyziologie   MeSH
• echokardiografie MeSH
• hodnocení rizik MeSH
• kardiomegalie indukovaná tělesnou námahou * MeSH
• kardiomyopatie patologie   MeSH
• lidé MeSH
• magnetická rezonanční tomografie MeSH
• myokarditida diagnostické zobrazování   patofyziologie   terapie   MeSH
• perikarditida diagnostické zobrazování   krev   patologie   MeSH
• sportovci MeSH
• sporty MeSH
• zátěžový test MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• přehledy MeSH