Recent research highlights the profound impact of the gut microbiome on neuropsychiatric disorders, shedding light on its potential role in shaping human behavior. In this study, we investigate the role of the gut microbiome in appetite regulation using activity-based anorexia (ABA) mouse model of anorexia nervosa (AN) - a severe eating disorder with significant health consequences. ABA was induced in conventional, antibiotic-treated, and germ-free mice. Our results show the clear influence of the gut microbiome on the expression of four orexigenic (neuropeptide Y, agouti-related peptide, melanin-concentrating hormone, and orexin) and four anorexigenic peptides (cocaine- and amphetamine-regulated transcript, corticotropin-releasing hormone, thyrotropin-releasing hormone, and pro-opiomelanocortin) in the hypothalamus. Additionally, we assessed alterations in gut barrier permeability. While variations were noted in germ-free mice based on feeding and activity, they were not directly attributable to the gut microbiome. This research emphasizes that the gut microbiome is a pivotal factor in AN's appetite regulation beyond just dietary habits or physical activity.

• MeSH
• chuť k jídlu fyziologie   MeSH
• hypothalamus metabolismus   MeSH
• lidé MeSH
• mentální anorexie * metabolismus   MeSH
• myši MeSH
• neuropeptidy * metabolismus   MeSH
• střevní mikroflóra * MeSH
• zvířata MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• myši MeSH
• zvířata MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH

• MeSH
• chuť k jídlu * fyziologie   MeSH
• chuťová stimulancia MeSH
• fyziologie výživy MeSH
• gastrointestinální hormony fyziologie   MeSH
• hlad fyziologie   MeSH
• homeostáza fyziologie   MeSH
• lidé MeSH
• přijímání potravy fyziologie   MeSH
• psychofyziologie MeSH
• regulace chuti k jídlu * fyziologie   MeSH
• stimulanty centrálního nervového systému MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH

Obesity is a major health problem that is increasing in an alarming rate and is associated with an increased prevalence of cardiovascular morbidity and mortality. New strategies to combat obesity epidemic are urgently needed, but gaps in understanding of obesity pathogenesis continue to limit progress in this goal. This review aims at discussing the neural aspects of obesity and the brain potential role in energy balance, also to contribute in the complex solution of obesity puzzle on neurological basis. The hypothalamic region of the brain is the center that plays an important role in the control of feeding and its related behaviors. A better understanding of its role and how it is affected by neuroendocrine and adipokines signaling might be helpful in developing new pharmacological therapy for obesity. Also, this article highlights different mechanisms by which altered brain signaling and hypothalamic inflammation predispose to diet–induced obesity.

• MeSH
• adiponektin metabolismus   MeSH
• chuť k jídlu fyziologie   MeSH
• endoplazmatické retikulum metabolismus   MeSH
• energetický metabolismus MeSH
• ghrelin metabolismus   MeSH
• hypothalamus * imunologie   patofyziologie   MeSH
• leptin metabolismus   MeSH
• lidé MeSH
• neuropeptidy MeSH
• NF-kappa B MeSH
• obezita * metabolismus   patofyziologie   MeSH
• protein SOCS3 MeSH
• renin-angiotensin systém MeSH
• signální transdukce MeSH
• systém hypofýza - nadledviny MeSH
• zánět MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• přehledy MeSH

Přehledový článek shrnuje principy hédonické regulace příjmu potravy, která reprezentuje příjem potravy nezávislý na udržení homeostázy. Teorie popisující hédonickou regulaci, tzv. teorie senzitizace vůči podnětu, zahrnuje tři procesy: vytvoření pozitivního vztahu k potravnímu podnětu (liking), motivaci získat ho (wanting) a naučit se tyto podněty identifikovat a odlišit od jiných, jejichž konzumace naopak vyvolá averzní reakci (learning). Anatomickým a funkčním substrátem hédonické regulace jsou neuronální okruhy odměny (reward circuits), které reagují na chuťové, čichové (či zrakové) podněty spojené s příjmem potravy. Preference určité potravy nastane pouze v případě, že je její konzumace spojena s příjemným pocitem, který posiluje behaviorální odpověď, takže pravděpodobnost této odpovědi je při opakované expozici takovému podnětu zvýšená (naučená preference). Naopak naučená averze spočívá při opakované expozici ve vyhýbání se potravě, která byla spojena s negativním pocitem. Hlavními mediátory hédonické regulace jsou endokanabinoidy, opioidy a monoaminy (zvláště dopamin a méně serotonin). Dopamin prostřednictvím svých D2 receptorů generuje v dorzálním striatu motivaci k jídlu jako jednomu ze základních prostředků přežití, zatímco ve ventrálním striatu (nucleus accumbens) zodpovídá spíše za motivaci k jídlu přinášejícímu libé pocity. Serotonin přes své receptory 5-HT1A a 5-HT2C snižuje příjem zvláště chutné potravy. Hraje také významnou úlohu v patogenezi poruch příjmu potravy. U mentální anorexie představuje restrikce potravy určitou automedikaci patologicky zvýšených hladin serotoninu. Klíčem k novým farmakoterapeutickým intervencím poruch příjmu potravy je detailní pochopení procesů, jakými je příjem potravy regulován.

The review article summarizes the principles of hedonic regulation of food intake which represents the food intake independent on the maintenance of homeostasis. The theory describing hedonic regulation, so called Incentive Salience Theory, comprises three major processes: liking (positive attribution to food stimulus), wanting (motivation to gain it) and learning (identification of these stimuli and distinguishing them from those connected with aversive reaction). Neuronal reward circuits are the anatomical and functional substrates of hedonic regulation. They react to gustatory and olfactory (or visual) stimuli associated with food intake. A food item is preferred in case its consumption is connected with a pleasant feeling thus promoting the behavioural reaction. The probability of this reaction after repetitive exposure to such a stimulus is increased (learned preference). On the contrary, learned aversion after repetitive exposure is connected with avoidance of a food item associated with a negative feeling. Main mediators of hedonic regulation are endocannabinoids, opioids and monoamines (dopamine, serotonin). Dopamine in dorsal striatum via D2 receptors generates food motivation as a key means of survival, however in ventral striatum (nucleus accumbens) is responsible for motivation to food bringing pleasure. Serotonin via its receptors 5-HT1A a T-HT2C decreases intake of palatable food. It plays a significant role in the pathogenesis of eating disorders, particularly mental anorexia. There, a food restriction represents a kind of automedication to constitutionally pathologically increased serotonin levels. Detailed understanding of processes regulating food intake is a key to new pharmacological interventions in eating disorders.

• Klíčová slova
• hédonická regulace, okruhy odměny,
• MeSH
• chuť k jídlu fyziologie   MeSH
• chuť fyziologie   MeSH
• dopamin fyziologie   MeSH
• endokanabinoidy fyziologie   MeSH
• lidé MeSH
• motivace fyziologie   MeSH
• mozek - chemie * MeSH
• nervové dráhy fyziologie   MeSH
• obezita patofyziologie   MeSH
• poruchy příjmu potravy patofyziologie   MeSH
• preference v jídle * fyziologie   MeSH
• přijímání potravy fyziologie   MeSH
• receptory opiátové fyziologie   MeSH
• regulace chuti k jídlu * fyziologie   MeSH
• serotonin fyziologie   MeSH
• učení fyziologie   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• práce podpořená grantem MeSH
• přehledy MeSH

• Klíčová slova
• hormony syntetizované β-buňkami pankreatu, davalintid,
• MeSH
• amylin * antagonisté a inhibitory   fyziologie   MeSH
• area postrema MeSH
• chuť k jídlu fyziologie   MeSH
• endokrinologie MeSH
• homeostáza fyziologie   MeSH
• kalcitonin MeSH
• krysa rodu rattus MeSH
• lidé MeSH
• myši MeSH
• neurobiologie MeSH
• obezita MeSH
• ostrůvkový amyloidový polypeptid - receptory MeSH
• proteiny modifikující receptorovou aktivitu MeSH
• ryby MeSH
• tkáně fyziologie   MeSH
• zvířata MeSH
• Check Tag
• krysa rodu rattus MeSH
• lidé MeSH
• myši MeSH
• zvířata MeSH

Endokanabinoidní systém má širokou škálu účinků v CNS i v periferních tkáních. Systém tvoří kanabinoidní receptory CB1 a CB2, endokanabinoidy a jejich biosyntetické a degradační enzymy. CB1 receptory se ve velké hustotě nacházejí na presynaptických zakončeních neuronů v mozku, kde ovlivňují přenos nervového vzruchu. Mají vliv na vnímání bolesti, tlumení stresové reakce, řízení motorických funkcí, kognici, emocionální reakce, regulaci příjmu potravy, psychickou homeostázu a motivaci. CB1 receptory jsou dále přítomny v buňkách zažívacího traktu, jaterních buňkách, buňkách bílé a hnědé tukové tkáně, buňkách Langerhansových ostrůvků slinivky břišní. V těchto periferních tkáních je jejich úkolem zachování energetické rovnováhy. CB2 receptory jsou přítomny především v buňkách imunitního systému, v řasnatém tělísku oka, ve varlatech, buňkách cévní stěny, buňkách hladké svaloviny střeva.

Endocannabinoid system has a wide scale of actions on CNS and on peripheral tissues. The system consists of cannabinoid receptors CB1 and CB2, endocannabinoids and their biosynthetic and degrading enzymes. CB1 receptors in high density occur on presynaptic neuronal terminals in brain influencing neurotransmission thereby number of functions – pain perception, inhibition of stress reaction, regulation of motor functions, cognition, emotional reactions, regulation of food intake, psychical homeostasis and motivation. CB1 receptors are present in GIT cells, hepatocytes, adipocytes, pancreatic isles cells. Energy homeostasis is the main function in peripheral issues. CB2 receptors are present mainly in cells of immune system, in the cilliary body of eye, in testes, vasal cells, and intestinal smooth muscle cells.

• Klíčová slova
• regulace příjmu potravy,
• MeSH
• buněčná imunita fyziologie   MeSH
• chuť k jídlu fyziologie   MeSH
• endokanabinoidy MeSH
• energetický metabolismus fyziologie   MeSH
• hormony fyziologie   MeSH
• imunita MeSH
• lidé MeSH
• metabolický syndrom MeSH
• modulátory kanabinoidních receptorů fyziologie   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• přehledy MeSH

• MeSH
• chuť k jídlu fyziologie   MeSH
• genetická anticipace MeSH
• homeostáza MeSH
• mediátory zánětu MeSH
• mozek - chemie MeSH
• mozkový kmen fyziologie   MeSH
• nervus vagus fyziologie   MeSH
• obezita MeSH
• peptid podobný galaninu MeSH
• peptid YY MeSH
• poruchy příjmu potravy MeSH
• přijímání potravy fyziologie   MeSH
• regulace chuti k jídlu MeSH
• Publikační typ
• sborníky MeSH

• Konspekt
• Fyziologie člověka a srovnávací fyziologie
• NLK Obory
• fyziologie
• biochemie

OBJECTIVE: Food intake is activated by hypothalamic orexigenic neuropeptide Y (NPY), which is mainly under the dual control of leptin and ghrelin. Rat adjuvant arthritis (AA), similarly as human rheumatoid arthritis, is associated with cachexia caused by yet unknown mechanisms. The aim of our study was to evaluate NPY expression in hypothalamic arcuate nuclei (nARC) under the conditions of AA-induced changes in leptin, ghrelin and adiponectin. Since IL-1beta is involved in the central induction of anorexia, we studied its expression in the nARC as well. METHODS: AA was induced to Lewis rats using complete Freund's adjuvant. On days 12, 15 and 18 after complete Freund's adjuvant injection, the levels of leptin, adiponectin, ghrelin and IL-1beta were determined by RIA or ELISA. The mRNA expressions for NPY, leptin receptor (OB-R), ghrelin receptor (Ghsr) and IL-1beta were determined by TaqMan RT-PCR from isolated nARC. RESULTS: In AA rats, decreased appetite, body mass and epididymal fat stores positively correlated with reduced circulating and epididymal fat leptin and adiponectin. Ghrelin plasma levels were increased. In nARC, mRNA for OB-R, Ghsr and NPY were overexpressed in AA rats. AA rats showed overexpression of mRNA for IL-1beta in nARC while circulating, and spleen IL-1beta was unaltered. CONCLUSION: During AA, overexpression of orexigenic NPY mRNA in nARC along with enhanced plasma ghrelin and lowered leptin levels occur. Decreased food intake indicates a predominant effect of the anorexigenic pathway. Activated expression of IL-1beta in nARC suggests its role in keeping AA-induced anorexia in progress. The reduction in adiponectin may also contribute to AA-induced anorexia. Copyright 2009 S. Karger AG, Basel.

• MeSH
• adiponektin metabolismus   MeSH
• artritida chemicky indukované   komplikace   MeSH
• chuť k jídlu fyziologie   MeSH
• ghrelin krev   sekrece   MeSH
• interleukin-1beta genetika   MeSH
• krysa rodu rattus MeSH
• leptin krev   sekrece   MeSH
• messenger RNA metabolismus   MeSH
• modely nemocí na zvířatech MeSH
• nechutenství genetika   metabolismus   patofyziologie   MeSH
• neuropeptid Y genetika   MeSH
• nucleus arcuatus hypothalami metabolismus   sekrece   MeSH
• potkani inbrední LEW MeSH
• regulace chuti k jídlu fyziologie   MeSH
• regulace genové exprese fyziologie   MeSH
• signální transdukce fyziologie   MeSH
• systém hypotalamus-hypofýza metabolismus   sekrece   MeSH
• upregulace fyziologie   MeSH
• zvířata MeSH
• Check Tag
• krysa rodu rattus MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• zvířata MeSH
• Publikační typ
• práce podpořená grantem MeSH

• MeSH
• adrenokortikotropní hormon fyziologie   imunologie   metabolismus   MeSH
• buněčná imunita genetika   účinky léků   MeSH
• chuť k jídlu fyziologie   imunologie   MeSH
• cytokiny fyziologie   imunologie   metabolismus   MeSH
• endokrinní systém fyziologie   imunologie   MeSH
• financování organizované MeSH
• hormon uvolňující kortikotropin fyziologie   imunologie   metabolismus   MeSH
• imunitní systém fyziologie   imunologie   MeSH
• lidé MeSH
• metabolismus fyziologie   imunologie   MeSH
• neuropeptidy fyziologie   imunologie   metabolismus   MeSH
• růstový hormon fyziologie   imunologie   metabolismus   MeSH
• spánková deprivace imunologie   komplikace   metabolismus   MeSH
• thyreotropin fyziologie   imunologie   metabolismus   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• přehledy MeSH

OBJECTIVES: Light and food are important synchronizers of circadian rhythmicity. In eating disorders, the circadian rhythms of food intake and temperature are abnormal.

• MeSH
• afekt fyziologie   MeSH
• bulimia nervosa patofyziologie   psychologie   terapie   MeSH
• chuť k jídlu fyziologie   MeSH
• cirkadiánní rytmus fyziologie   MeSH
• dospělí MeSH
• financování organizované MeSH
• fototerapie metody   MeSH
• hlad fyziologie   MeSH
• lidé MeSH
• mentální anorexie patofyziologie   psychologie   terapie   MeSH
• přijímání potravy fyziologie   MeSH
• tělesná teplota fyziologie   MeSH
• Check Tag
• dospělí MeSH
• lidé MeSH
• ženské pohlaví MeSH
• Publikační typ
• klinické zkoušky kontrolované MeSH