Pravá komora (PK) hraje klíčovou roli v kardiovaskulárním výkonu sportovců, přesto je oproti levé komoře opomíjeným tématem. Arytmogenní kardiomyopatie postihující často dominantně PK je jednou z nejčastějších příčin úmrtí vrcholových sportovců především v evropských zemích. Screening a diferenciální diagnostika patologie PK u vrcholových sportovců může být obtížná. Pravá komora prodělává v rámci fyziologické adaptace na zátěž významné změny včetně dilatace a odlišení fyziologických změn od kardiovaskulární patologie vyžaduje specifická kritéria. Cílem článku je shrnutí poznatků o fyziologické adaptaci PK u sportovců, tak jak se projevují na EKG a v zobrazovacích metodách. Dále jsou probírána specifika diferenciální diagnózy u sportovců s fyziologickou remodelací PK zejména proti arytmogenní kardiomyopatii PK.
The right ventricle plays a crucial role in cardiovascular function in athletes. However, compared to the left ventricle, it often remains neglected. Despite that, arrhytmogenic cardiomyopathy, which affects predominantly the right ventricle, is one of the most frequent causes of morbidity in European athletes. Detection of the right ventricular disease and its differential diagnosis in athletic heart remains difficult. Physiological adaptation to exercise induces significant changes including chamber dilation. Specific criteria are needed to discern between pathology and physiological adaptation. The aim of this review is to summarize the hallmark features of physiological adaptation of the right ven- tricle in athletes. It especially emphasises the role of electrocardiography and imaging methods. Differential diagnosis of especially arrhytmogenic cardiomyopathy and physiologic right heart adaptation in athletes is discussed.
- MeSH
- arytmogenní dysplazie pravé komory diagnostické zobrazování genetika komplikace MeSH
- diferenciální diagnóza MeSH
- echokardiografie metody normy MeSH
- hypertrofie pravé komory srdeční diagnostické zobrazování etiologie komplikace MeSH
- kardiomegalie indukovaná tělesnou námahou MeSH
- lidé MeSH
- magnetická rezonanční tomografie metody MeSH
- referenční hodnoty MeSH
- sportovci MeSH
- sportovní výkon klasifikace normy MeSH
- sporty klasifikace normy MeSH
- srdeční komory anatomie a histologie diagnostické zobrazování patofyziologie patologie MeSH
- tělesná námaha MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
AIM: To determine whether ventricular tachycardia (VT) recurrences in arrhythmogenic RV cardiomyopathy (ARVC) and nonischemic cardiomyopathy (NICM) are related to incomplete ablation or disease progression. METHODS: ARVC and NICM patients with two substrate maps of the same diseased ventricle with an interprocedural delay of ≥12 months were included. Disease progression was defined as ≥1 factor: scar area progression (PROG, +5%), ventricular remodeling (dilatation [+25 mL] or decreased ejection fraction [-5%EF]). Incomplete ablation was defined as index VT recurrence or ablation in previously unablated regions inside index scar without PROG. RESULTS: Twenty patients from nine centers were included (80% male 55 ± 16 years, 7 ARVC and 13 NICM, LVEF 43 ± 14%). Mean delay was 28 ± 18 months. Disease progression occurred in 75% with ventricular remodeling in 70%: ventricular dilation in 45% (ARVC [71%]; NICM [38%]), decreased EF in 60% [RVEF in ARVC (71%); LVEF in NICM (54%)], and scar progression in 50% (in ARVC [57%] and NICM [46%]). Index VT recurrence was observed in 40%. Redo ablation sites were located in previously unablated regions inside the index scar in 70% of patients. VT recurrence following the second procedure was seen in 25%. Fifteen percent died during a follow-up of 17 ± 17 months. CONCLUSION: Disease progression is the rule in ARVC and NICM while scar progression occurs in half. However, even if disease progression is frequently observed, incomplete index ablation is the most common finding, strongly suggesting the need for more extensive ablation.
- MeSH
- arytmogenní dysplazie pravé komory komplikace MeSH
- časové faktory MeSH
- dospělí MeSH
- elektrofyziologické techniky kardiologické MeSH
- funkce levé komory srdeční MeSH
- funkce pravé komory srdeční MeSH
- hypertrofie levé komory srdeční etiologie patofyziologie MeSH
- hypertrofie pravé komory srdeční etiologie patofyziologie MeSH
- jizva etiologie patofyziologie MeSH
- katetrizační ablace škodlivé účinky MeSH
- komorová tachykardie diagnóza etiologie patofyziologie chirurgie MeSH
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- převodní systém srdeční patologie patofyziologie chirurgie MeSH
- progrese nemoci MeSH
- recidiva MeSH
- remodelace komor MeSH
- retrospektivní studie MeSH
- rizikové faktory MeSH
- senioři MeSH
- srdeční komory patologie patofyziologie chirurgie MeSH
- tepový objem MeSH
- výsledek terapie MeSH
- Check Tag
- dospělí MeSH
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- senioři MeSH
- ženské pohlaví MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- multicentrická studie MeSH
- Geografické názvy
- Evropa MeSH
Cor pulmonale chronicum je klinický termín vyjadřující poruchu struktury a/nebo funkce pravé komory vznikající v důsledku postupně narůstající prekapilární plicní hypertenze, přičemž nejčastější etiologickou jednotkou je právě chronická obstrukční plicní nemoc (CHOPN). Námahová dušnost, únava, letargie, synkopy či anginózní bolesti na hrudi patří k nejčastějším příznakům. Pro vlastní léčbu je zásadní zaměřit se na terapii vyvolávající příčiny plicní hypertenze. Z patofyziologické hlediska má léčba cor pulmonale chronicum vyčleněny tři hlavní cíle: snížení afterloadu pravé komory, snížení tlaku v pravé komoře a zlepšení kontraktility pravé komory.
Cor pulmonale is a clinical term defined as an alteration in the structure and /or function of the right ventricle caused by a precapillary pulmonary hypertension. Worldwide, the most common cause of chronic cor pulmonale is chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Diseases complicated by cor pulmonale have a worse survival rate than the same disease without malfunction of the right ventricule. Symptoms of cor pulmonale include dyspnea, lethargy, exertional syncope, and exertional chest pain. Echocardiography is the most used diagnostic method. Major goals of this treatment include reduction of the right ventricular afterload, a decrease of the right ventricular pressure, an improvement of the right ventricular contractility, and especially treating the cause of pulmonary hypertension.
- MeSH
- chronická nemoc * MeSH
- chronická obstrukční plicní nemoc komplikace patofyziologie patologie MeSH
- cor pulmonale * diagnóza etiologie terapie MeSH
- dysfunkce pravé srdeční komory etiologie komplikace terapie MeSH
- dyspnoe diagnóza etiologie terapie MeSH
- echokardiografie MeSH
- elektrokardiografie MeSH
- endarterektomie metody využití MeSH
- hypertenze diagnóza komplikace terapie MeSH
- hypertrofie pravé komory srdeční diagnóza etiologie terapie MeSH
- klinický obraz nemoci MeSH
- lidé MeSH
- plicní hypertenze * diagnóza komplikace patofyziologie MeSH
- prognóza MeSH
- renální insuficience MeSH
- rentgendiagnostika hrudníku MeSH
- senioři MeSH
- statistika jako téma MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- senioři MeSH
- Publikační typ
- kazuistiky MeSH
- přehledy MeSH
To characterize the time frame of changes in pulmonary arterial pressure, right ventricular hypertrophy and morphology of small pulmonary arteries male Wistar rats were exposed to isobaric hypoxia (3 weeks, F1O2 0.1) and then let to recover on air for 1 or 5 weeks. Normoxic animals (group N) served as controls. Mean pulmonary arterial pressure (PAP), ratio of the weight of the right heart ventricle to the sum of the weights of the left ventricle and septum (RV/LV+S) and percentage of double laminated pulmonary vessels ( % DL) were measured at the end of hypoxic exposure (group H), after 1 or 5 weeks of recovery (groups 1R and 5R), and in controls kept in air (group N). Three weeks in hypoxia resulted in increase in PAP, RV/LV+S and % DL. After 1 week of recovery RV/LV+S normalized, PAP decreased, while % DL did not change. After 5 weeks in air PAP returned to control values and % DL diminished significantly but did not normalize. Our results suggest that recovery depends on the degree of HPH and that knowledge of the time-frame of recovery is important for future studies in our rat model.
- MeSH
- arteria pulmonalis patologie MeSH
- financování organizované MeSH
- hypertrofie pravé komory srdeční etiologie patofyziologie MeSH
- hypoxie komplikace MeSH
- krevní tlak MeSH
- krysa rodu rattus MeSH
- plicní hypertenze komplikace patofyziologie patologie MeSH
- potkani Wistar MeSH
- zvířata MeSH
- Check Tag
- krysa rodu rattus MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- zvířata MeSH
Chronic lung hypoxia results in hypoxic pulmonary hypertension. Concomitant chronic hypercapnia partly inhibits the effect of hypoxia on pulmonary vasculature. Adult male rats exposed to 3 weeks hypoxia (Fi(02)=0.1) combined with hypercapnia (Fi(C02)=0.04-0.05) had lower pulmonary arterial blood pressure, increased weight of the right heart ventricle, and less pronounced structural remodeling of the peripheral pulmonary arteries compared with rats exposed only to chronic hypoxia (Fi(02)=0.1). According to our hypothesis, hypoxic pulmonary hypertension is triggered by hypoxic injury to the walls of the peripheral pulmonary arteries. Hypercapnia inhibits release of both oxygen radicals and nitric oxide at the beginning of exposure to the hypoxic environment. The plasma concentration of nitrotyrosine, the marker of peroxynitrite activity, is lower in hypoxic rats exposed to hypercapnia than in those exposed to hypoxia alone. Hypercapnia blunts hypoxia-induced collagenolysis in the walls of prealveolar pulmonary arteries. We conclude that hypercapnia inhibits the development of hypoxic pulmonary hypertension by the inhibition of radical injury to the walls of peripheral pulmonary arteries.
- MeSH
- arteria pulmonalis metabolismus patofyziologie patologie MeSH
- časové faktory MeSH
- chronická nemoc MeSH
- financování organizované MeSH
- hyperkapnie metabolismus patofyziologie patologie MeSH
- hypertrofie pravé komory srdeční etiologie prevence a kontrola MeSH
- hypoxie MeSH
- krevní tlak MeSH
- krysa rodu rattus MeSH
- modely nemocí na zvířatech MeSH
- oxidační stres MeSH
- plicní hypertenze MeSH
- poškození plic MeSH
- potkani Wistar MeSH
- tyrosin analogy a deriváty krev MeSH
- zvířata MeSH
- Check Tag
- krysa rodu rattus MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- zvířata MeSH
Autoři prezentují případ 43leté ženy s bikavitární pravou komorou. Nemocná byla od mládí sledována pro defekt komoro- vého septa, který se spontánně uzavřel. Současně postupně vznikla obstrukce v pravé komoře s vysokým tlakovým gra- dientem. Pro výraznou symptomatologii a těžkou subvalvulární pulmonální stenózu byla indikována radikální léčba.
The authors present the case of a 43-year-old woman with a double-chambered right ventricle. The patient had been observed since youth for a ventricular septal defect that closed spontaneously. At the same time, she gradually developed a right ventricular outflow tract obstruction with a high-pressure gradient. She was scheduled for cardiac surgery for severe symptoms and severe subvalvular pulmonary stenosis.
Článek dokumentuje kazuistiku arytmogenní kardiomyopatie pravé komory u mladého nemocného, kdy onemocnění se manifestovalo po tupém urazu hrudníku a po šestiletém sledování, kdy docházelo k recidivám synkop a opakovaně zachyceny komorové tachykardie, byla diagnostikována AVRD a implantován ICD.
- MeSH
- defibrilátory implantabilní MeSH
- diagnostické techniky a postupy metody MeSH
- dospělí MeSH
- hypertrofie pravé komory srdeční diagnóza etiologie terapie MeSH
- klinické laboratorní techniky statistika a číselné údaje MeSH
- komorová tachykardie diagnóza etiologie terapie MeSH
- lidé MeSH
- srdeční arytmie etiologie MeSH
- Check Tag
- dospělí MeSH
- lidé MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- Publikační typ
- kazuistiky MeSH
- MeSH
- hypertrofie pravé komory srdeční etiologie MeSH
- lidé MeSH
- vektorkardiografie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH