Cardiac failure Dotaz Zobrazit nápovědu

Přesná shoda Sémantické

Srdeční selhání jako příčina 5 % všech přijetí k hospitalizaci je spojeno s nepříznivou dlouhodobou prognózou a vysokými náklady na léčbu. Nemocní s kardiální dysfunkcí tvoří značnou část populace nemocných v intenzivní péči a přítomnost srdečního selhání jako důsledku primárního poškozenímyokardu nebo v rámcimultiorgánového selhání se podílí na vysoké mortalitě této populace nemocných.Za nejčastější příčinu srdečního selhání je považováno onemocnění koronárních tepen, vyšší výskyt je popisován v kombinaci ischemické choroby srdeční a arteriální hypertenze. V části zabývající se patofyziologií jsou uvedeny klíčové mechanismy rozvoje srdečního selhání, mezi kterými hrají hlavní roli trvale zvýšená aktivita sympatického nervového systému, osa renin-angiotenzin-aldosteron, vazopresin, endotelin a skupina natriuretických peptidů. V další části je zmíněno současné pojetí definice, diagnostiky a doporučené terapie srdečního selhání, vycházející z doporučení Evropské kardiologické společnosti. Plasmatické koncentrace hlavně natri-uretických peptidů jsou dnes považovány za hlavní a v klinické praxi potenciálně využitelné markery nejen přítomnosti, ale i stupně závažnosti srdečního selhání. Za doporučený standard pro diagnostiku kardiální insuficience je dnes považována kombinace echokardiografického vyšetření srdce a stanovení sérové koncentrace natriuretického peptidu. Současná doporučení terapie srdečního selhání jsou stratifikována podle kritérií medicíny založené na důkazech. Léčba akutního srdečního selhání je zaměřena především na optimalizaci dodávky kyslíku a energetických substrátů tkáním ve vztahu k jejich metabolickým potřebám, a to bez současného zvýšení spotřeby kyslíku myokardem. Z farmak jsou v akutní fázi selhání uplatňována diuretika, vazodilatancia, látky zvyšující kontraktilitu (dobutamin, inhibitory fosfodiesterázy, nověji levosimendan ze skupiny farmak zvyšujících citlivost kardiomyocytů na intracelulární kalcium). V terapii chronického selhávání je zdůrazněno včasné nasazení ACEI a betablokátorů. Zmíněny jsou i nefarmakologické možnosti terapie.

Heart failure represents almost 5 % of all hospital admissions and both mortality and health care cost on account of those patients are high. The proportion of patients on ICU with heart failure of various origin (mostly as a results either of primary heart damage or as a result of secondary heart damage due to multiple organ failure) has increased rapidly during the last two decades. Heart failure occurs mostly as a result of ischaemic heart disease and the prevalence of heart failure increases in those with both ischaemic heart disease and hypertension. Increased sympathetic activity, renin-angiotensin–aldosterone axis, vasopressin, endothelin and atrial natriuretic peptides play the most important role in developing heart failure. Current definitions, diagnosis and recommended treatment of heart failure are based on recommendation issued by European Society of Cardiology. Echocardiography together with assessment of atrial natriuretic peptide plasma levels are preferred methods for diagnosis. The current therapeutic approach to heart failure is stratified according to levels of evidence based medicine methodology. The control of underlying cause and optimizing of myocardial oxygen delivery to failing heart without increasing oxygen consumption at the same time represent the cornerstone of therapy in heart failure patients. Diuretics, vasodilators together with inotropic agents (dobutamine, phosphodiesterase inhibitors and recently calcium sensitizers, if necessary), are the mostrecommended drugs in this setting.ACE inhibitors and beta-blockers are the key agents for long-term pharmacological therapy in chronic heart failure patients. Non-pharmacological modalities are also mentioned.