Kniha se zabývá životem a působením zakladatele genetiky Johanna Gregora Mendela.

• MeSH
• genetika dějiny   MeSH
• kultura MeSH
• náboženství a věda MeSH
• Publikační typ
• biografie MeSH

• Konspekt
• Obecná genetika. Obecná cytogenetika. Evoluce
• Biografie
• NLK Obory
• genetika, lékařská genetika

• O autorovi
• Mendel, Johann Gregor, 1822-1884 Autorita

Díky jeho experimentům s rostlinami hrachu, které byly poprvé představeny v roce 1866, je Gregor Mendel obvykle nazýván otcem moderní genetiky. Ale byl to opravdu jeho záměr - objevit zákony dědičnosti a specifické vlastnosti genů - nebo mu byla tato motivace zpětně připisována až na základě současných znalostí? Tyto otázky byly předmětem dlouho trvající diskuze mezi historiky bádajícími v oblasti přírodních věd, jejímž ústředním tématem byl překlad Mendelova originálního díla do angličtiny. Jeho nový překlad, doprovázený rozsáhlým komentářem, který vydalo Mendelovo muzeum s podporou Britské společnosti pro historii vědy, má snahu přinést cenné, významné a nové poznatky, které přispějí ke splnění dlouhodobého úkolu - pochopení a porozumění Mendela.

Externí cervikální invazivní resorpce (ECIR) vzniká na podkladě působení odontoklastických buněk, které resorbují dentin a cement. Nejčastěji vzniká v cervikální části zubu a ve velkém procentu případů se invazivně šíří zubními tkáněmi. Ve druhé části přehledovém článku jsou rozebrány možnosti prevence, diagnostika a terapie. Léčba, pokud je indikována, by měla vést ke kompletnímu odstranění resorptivní tkáně a rekonstrukci defektu vhodným materiálem.

External cervical invasive resorption (ECIR) is the loss of dentin and cement as a result of action of odontoclastic cells. Most commonly it begins at the cervical part of tooth and have aggressive and invasive nature. The prevention, diagnostic and treatment modalities are reviewed in this article. The treatment, if indicated, should aim to complete removal of resorptive tissue and reconstruction of resorptive defect by suitable material.

• MeSH
• extrakce zubů MeSH
• lidé MeSH
• ortodontické aparáty škodlivé účinky   MeSH
• parodontologické ošetření škodlivé účinky   MeSH
• regenerativní endodoncie metody   MeSH
• rentgendiagnostika zubní MeSH
• resorpce zubního kořene * diagnostické zobrazování   etiologie   klasifikace   terapie   MeSH
• rizikové faktory MeSH
• složené pryskyřice terapeutické užití   MeSH
• úrazy zubů komplikace   MeSH
• zubní krček diagnostické zobrazování   chirurgie   patologie   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• přehledy MeSH

• MeSH
• endodoncie metody   MeSH
• lidé MeSH
• osteoklasty klasifikace   MeSH
• resorpce zubního kořene etiologie   klasifikace   terapie   MeSH
• resorpce zubu * klasifikace   patologie   terapie   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• přehledy MeSH

The fused quinazolinone derivative, RX-207, is chemically and functionally related to small molecule inhibitors of protein binding to glycosaminoglycans (SMIGs). Composed of a planar aromatic amine scaffold, it inhibits protein binding to glycosaminoglycans (GAGs). RX-207 reduced neutrophil migration in thioglycollate-induced peritonitis (37%), inhibited carrageenan-induced paw edema (32%) and cerulein-induced pancreatitis (28%), and increased animal survival in the mouse model of cecal ligation and puncture (CLP)-induced sepsis (60%). The mechanism of RX-207 action, analyzed by UV spectroscopy, confirmed that which was elucidated for chemically related anti-inflammatory SMIGs. RX-207 binding to cell surface GAGs can account for the inhibition of neutrophil recruitment via the micro-vasculature and as a consequence, the reduction of neutrophil mediated tissue damage in the animal models of inflammation and improved survival of mice in CLP-induced sepsis.

• MeSH
• antiflogistika farmakologie   MeSH
• buněčná adheze účinky léků   MeSH
• cékum mikrobiologie   chirurgie   MeSH
• chinazolinony farmakologie   MeSH
• edém chemicky indukované   metabolismus   patologie   prevence a kontrola   MeSH
• glykosaminoglykany metabolismus   MeSH
• infiltrace neutrofily účinky léků   MeSH
• ligace MeSH
• modely nemocí na zvířatech MeSH
• myši inbrední BALB C MeSH
• neutrofily účinky léků   metabolismus   mikrobiologie   MeSH
• pankreatitida chemicky indukované   metabolismus   patologie   prevence a kontrola   MeSH
• peritonitida chemicky indukované   metabolismus   patologie   prevence a kontrola   MeSH
• punkce MeSH
• sepse metabolismus   mikrobiologie   patologie   prevence a kontrola   MeSH
• vazba proteinů MeSH
• zvířata MeSH
• Check Tag
• zvířata MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH

OBJECTIVE AND DESIGN: Elucidate the mechanism of action of the small molecule inhibitor of protein binding to glycosaminoglycans, RX-111 and assay its anti-inflammatory activity in animal models of inflammatory disease. MATERIALS: The glycosaminoglycan, heparin, was used in the mechanism of action study of RX-111. Human T lymphocytes and umbilical vein endothelial cells were used to assay the in vitro activity of RX-111. Mouse and rat models of disease were used to assay the anti-inflammatory activity of RX-111 in vivo. METHODS: Circular dichroism and UV/Vis absorption spectroscopy were used to study the binding of RX-111 to the glycosaminoglycan, heparin. T lymphocyte rolling on endothelial cells under shear flow was used to assay RX-111 activity in vitro. Delayed-type hypersensitivity (DTH) and tri-nitrobenzene sulfonic acid (TNBS)-induced colitis in mice and experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) in rats were used to assay anti-inflammatory activity of RX-111 in vivo. RESULTS: RX-111 was shown to bind directly to heparin. It inhibited leukocyte rolling on endothelial cells under shear flow and reduced inflammation in the mouse model of DTH. RX-111 was efficacious in the mouse model of inflammatory bowel disease, TNBS-induced colitis and the rat model of multiple sclerosis, EAE. CONCLUSIONS: RX-111 exercises its broad spectrum anti-inflammatory activity by a singular mechanism of action, inhibition of protein binding to the cell surface GAG, heparan sulfate. RX-111 and related thieno[2,3-c]pyridine derivatives are potential therapeutics for the treatment of inflammatory and autoimmune diseases.

• MeSH
• antiflogistika farmakologie   terapeutické užití   MeSH
• encefalitogenní základní proteiny imunologie   MeSH
• encefalomyelitida autoimunitní experimentální farmakoterapie   imunologie   MeSH
• endoteliální buňky pupečníkové žíly (lidské) účinky léků   imunologie   MeSH
• heparitinsulfát metabolismus   MeSH
• kolitida chemicky indukované   farmakoterapie   imunologie   MeSH
• krysa rodu rattus MeSH
• kyselina trinitrobenzensulfonová MeSH
• lidé MeSH
• myši inbrední BALB C MeSH
• nádorové buněčné linie MeSH
• oxazolon MeSH
• potkani inbrední LEW MeSH
• pozdní přecitlivělost chemicky indukované   farmakoterapie   imunologie   MeSH
• pyridiny farmakologie   terapeutické užití   MeSH
• rolling leukocytů účinky léků   MeSH
• T-lymfocyty účinky léků   imunologie   MeSH
• thiofeny farmakologie   terapeutické užití   MeSH
• výsledek terapie MeSH
• zvířata MeSH
• Check Tag
• krysa rodu rattus MeSH
• lidé MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• zvířata MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH
• práce podpořená grantem MeSH

UNLABELLED: A Disintegrin And Metalloprotease (ADAM) 10 exerts essential roles during organ development and tissue integrity in different organs, mainly through activation of the Notch pathway. However, only little is known about its implication in liver tissue physiology. Here we show that in contrast to its role in other tissues, ADAM10 is dispensable for the Notch2-dependent biliary tree formation. However, we demonstrate that expression of bile acid transporters is dependent on ADAM10. Consequently, mice deficient for Adam10 in hepatocytes, cholangiocytes and liver progenitor cells develop spontaneous hepatocyte necrosis and concomitant liver fibrosis. We furthermore observed a strongly augmented ductular reaction in 15-week old ADAM10(Δhep/Δch) mice and demonstrate that c-Met dependent liver progenitor cell activation is enhanced. Additionally, liver progenitor cells are primed to hepatocyte differentiation in the absence of ADAM10. These findings show that ADAM10 is a novel central node controlling liver tissue homeostasis. HIGHLIGHTS: Loss of ADAM10 in murine liver results in hepatocyte necrosis and concomitant liver fibrosis. ADAM10 directly regulates expression of bile acid transporters but is dispensable for Notch2-dependent formation of the biliary system. Activation of liver progenitor cells is enhanced through increased c-Met signalling, in the absence of ADAM10. Differentiation of liver progenitor cells to hepatocytes is augmented in the absence of ADAM10.

• MeSH
• buněčná diferenciace fyziologie   MeSH
• down regulace MeSH
• hepatocyty metabolismus   patologie   MeSH
• homeostáza MeSH
• játra cytologie   metabolismus   patologie   MeSH
• membránové glykoproteiny metabolismus   MeSH
• membránové proteiny nedostatek   genetika   metabolismus   MeSH
• myši knockoutované MeSH
• myši transgenní MeSH
• myši MeSH
• nekróza MeSH
• proliferace buněk fyziologie   MeSH
• protein ADAM10 nedostatek   genetika   metabolismus   MeSH
• receptor Notch2 metabolismus   MeSH
• sekretasy nedostatek   genetika   metabolismus   MeSH
• signální transdukce MeSH
• transportní proteiny metabolismus   MeSH
• zvířata MeSH
• Check Tag
• myši MeSH
• zvířata MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH
• práce podpořená grantem MeSH

Narození děťátka je pro celou rodinu radostnou událostí. Na druhé straně však s sebou přináší pro novopečenou maminku mnoho tušených, ale i naprosto nečekaných starostí a otázek - zejména v prvních dnech a týdnech po porodu. A právě proto je tu kniha MUDr. Martina Gregory a MUDr. Magdaleny Paulové, CSc., která vás bezpečně provede prvními měsíci života vašeho potomka. Publikace si klade za cíl zodpovědět vám nejčastější dotazy týkající se zdraví a potřeb vašeho maličkého, chce být tím nejlepším rádcem v péči o něj. Pokud hledáte rychlou pomoc či radu, neváhejte a sáhněte právě po knize Péče o novorozence a kojence.

• Klíčová slova
• Rady pro rodiče,
• MeSH
• péče o dítě MeSH
• péče o kojence metody   MeSH
• porod MeSH
• vakcinace zákonodárství a právo   MeSH

• NLK Obory
• pediatrie
• perinatologie a neonatologie

OBJECTIVES: RA patients who fail to respond to MTX can receive biologic dMARDs (bDMARDs). The Torque Teno Virus (TTV) is a potential novel candidate for monitoring of immunosuppression. We explore TTV in these patients and its association with clinical response to bDMARDs. METHODS: The BioBio Study is a multicentre randomized open-label trial, including RA patients with insufficient response to MTX. Patients were randomized to either TNFi (infliximab, INF), anti-IL-6 (tocilizumab, TCZ), CTLA4-Ig (abatacept, ABA) or anti-CD20 (rituximab, RTX) in addition to MTX. PCR was used to quantify TTV in the peripheral blood. RESULTS: TTV was measured in 95 patients (INF, n = 23; TCZ, n = 22; ABA, n = 27; RTX; n = 23). TTV increased by a median of 4.5 × 104 copies/ml [c/ml; interquartile range (IQR) 0-7.5 × 105] after 3 months. TTV levels at month 3 were associated with the Simplified Disease Activity Index (SDAI) (P = 0.03) and the Clinical Disease Activity Index (CDAI) response (P = 0.026) at month 6. A TTV cut-off level of 1.2 × 106 c/ml at month 3 had a positive likelihood ratio of 2.7 for prediction of an 85% reduction in SDAI at month 6. CONCLUSION: Our data suggest that TTV levels increase upon TNF, CD20 and costimulation blockade and are associated with the clinical response to bDMARDs in RA patients. TRIAL REGISTRATION: ClinicalTrials.gov; https://clinicaltrials.gov; NCT01638715.

• MeSH
• abatacept terapeutické užití   MeSH
• antirevmatika * terapeutické užití   MeSH
• biologické přípravky * terapeutické užití   MeSH
• imunomodulace MeSH
• lidé MeSH
• revmatoidní artritida * farmakoterapie   MeSH
• Torque teno virus * MeSH
• výsledek terapie MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH
• multicentrická studie MeSH
• práce podpořená grantem MeSH
• randomizované kontrolované studie MeSH