• MeSH
• hojení ran MeSH
• krysa rodu rattus MeSH
• lasery využití   MeSH
• svaly patologie   účinky záření   zranění   MeSH
• tuková tkáň patologie   účinky záření   zranění   MeSH
• zvířata MeSH
• Check Tag
• krysa rodu rattus MeSH
• zvířata MeSH

• MeSH
• dialýza ledvin MeSH
• hyperlipidemie etiologie   MeSH
• lipasa MeSH
• tuková tkáň enzymologie   MeSH
• uremie enzymologie   metabolismus   MeSH

• MeSH
• jehlová biopsie MeSH
• obezita MeSH
• tuková tkáň analýza   cytologie   MeSH

• MeSH
• imobilizace škodlivé účinky   MeSH
• krysa rodu rattus MeSH
• letectví škodlivé účinky   MeSH
• lipidy MeSH
• metabolismus lipidů MeSH
• pohyb MeSH
• receptory buněčného povrchu MeSH
• tuková tkáň metabolismus   MeSH
• zvířata MeSH
• Check Tag
• krysa rodu rattus MeSH
• zvířata MeSH
• Publikační typ
• srovnávací studie MeSH

• MeSH
• fyziologie výživy MeSH
• hyperplazie MeSH
• inzulin MeSH
• tuková tkáň MeSH

• MeSH
• experimenty na zvířatech MeSH
• glukoneogeneze účinky záření   MeSH
• glukosa metabolismus   MeSH
• hladovění MeSH
• krysa rodu rattus MeSH
• tuková tkáň metabolismus   účinky záření   MeSH
• Check Tag
• krysa rodu rattus MeSH

• MeSH
• lipidy MeSH
• mezibuněčné spoje MeSH
• tuková tkáň MeSH
• Publikační typ
• monografie MeSH

• Konspekt
• Biologické vědy
• NLK Obory
• biologie

• MeSH
• energetický metabolismus MeSH
• inzulin MeSH
• obezita MeSH
• tuková tkáň metabolismus   MeSH
• tukové buňky metabolismus   MeSH
• Publikační typ
• kongresy MeSH

• Konspekt
• Fyziologie člověka a srovnávací fyziologie
• NLK Obory
• vnitřní lékařství
• endokrinologie
• biochemie

• MeSH
• hypertenze MeSH
• játra MeSH
• lipidy MeSH
• metabolismus lipidů MeSH
• obezita MeSH
• tuková tkáň MeSH

Inzulinová rezistence je definována jako porucha účinku inzulinu v cílových tkáních. Tato porucha je dominantní složkou komplexu onemocnění sdružovaných pod pojmem metabolický nebo Reavenův syndrom. Ke vzniku inzulinové rezistence dochází obvykle při poruše inzulinové signální kaskády na postreceptorové úrovni. Epidemiologicky nejvýznamnější příčinou této poruchy je obezita. Při obezitě dochází k chronickému přetížení adipocytů nadměrným přívodem energie, což vede k tzv. ektopickému ukládání triglyceridů a dalších lipidových metabolitů do tkáně svalové, jaterní a pankreatické. Tento proces je považován za jeden z mechanizmů vedoucích k poruše inzulinové signální kaskády v jaterní a svalové tkáni, respektive k poruše sekrece inzulinu v pankreatu. V posledních desetiletích došlo ke změně pohledu na funkci tukové tkáně, která je dnes kromě energetické rezervy považována za endokrinní orgán produkující řadu hormonů nazývaných též adipocytokiny (adiponectin, leptin, resistin, TNF-α atd.). Změny sérových koncentrací těchto hormonů mohou významně ovlivnit inzulinovou senzitivitu a v některých případech přímo vyvolat vznik inzulinové rezistence. Cílem tohoto článku je podat přehled o současných poznatcích etiopatogeneze inzulinové rezistence se zaměřením na úlohu tukové tkáně a jejich hormonů v tomto procesu. Pochopení mechanizmu vzniku a vzájemných souvislostí inzulinové rezistence by mělo umožnit vývoj nových a účinnějších metod její prevence a léčby.

Insulin resistance is characterized by impaired insulin action in the liver, muscle, fat and possibly other tissues. This disorder is a central player in the etiopatogenesis of the cluster of diseases refered to as metabolic syndrome. The most common mechanism of insulin resistance is an impairment of postreceptor insulin signalling cascade most frequently seen in patients with obesity. Obesity is characterized by a chronic overload of adipocytes due to an excessive energy intake with subsequent spillover“ of triglycerides into non-adipose tissues such as muscle, liver and pancreas. Increased ectopic lipid storage is one of the leading mechanisms of obesity-induced insulin resistance in the muscle and liver and impairment of insulin secretion in pancreas. A lot of new knowledge have been gained about the function of adipose tissue over the last decade. It is now generally accepted that this tissue serves not only as an energy store but also as an endocrine organ producing numerous hormones called adipocytokines (adiponectin, leptin, resistin, TNF-α etc.). The changes of serum concentrations of adipose tissue-derived hormones can significantly affect insulin sensitivity and in some cases even directly induce insulin resistance. The aim of this review is to summarize the current state of knowledge about etiopatogenesis of insulin resistance with special attention to the role of adipose tissue and its hormones in this process. Better understanding of the etiopatogenesis of insulin resistance shall improve our possibilities of its prevention and/or treatment.

• MeSH
• experimenty na zvířatech MeSH
• inzulinová rezistence fyziologie   MeSH
• leptin MeSH
• lidé MeSH
• obezita MeSH
• poruchy metabolismu glukózy MeSH
• prospektivní studie MeSH
• receptor inzulinu fyziologie   nedostatek   MeSH
• svaly metabolismus   MeSH
• tuková tkáň metabolismus   sekrece   MeSH
• tumor nekrotizující faktory MeSH
• zvířata MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• zvířata MeSH