Úvod: Kyselina oxalová je významný uremický toxín, ktorý sa zúčastňuje na patogenéze uremického syndrómu. Cieľom práce je zhrnutie výsledkov, ktoré sme získali pri štúdiu kyseliny oxalovej v biologických tekutinách (v plazme, slinách, moči a v dialyzáte) u chorých s chronickými chorobami obličiek (CKD), 1.- 5. štádium a po transplantácii obličky. Vyšetrené súbory chorých a metódy: Bolo vyšetrených 28 zdravých jedincov, 112 chorých s CKD 1.- 4. štádia, 39 hemodialyzovaných a 27 chorých počas CAPD. Okrem toho bolo vyšetrených 21 chorých po transplantácii obličky. V retrospektívnej štúdii sme použili nasledujúce terapeutické metódy: maximálna vodná diuréza, diéta s obsahom NaCl 2 g/ 24 hod a 15 g/ 24 hod, i.v. podanie 20 mg furosemidu, liečba nahradzujúca funkcie obličiek [CAPD, hemodialýza (HD), hemofiltrácia (HF) a postdilučná hemodiafiltrácia (HDF)], perorálne podanie lieku s obsahom železa a vitamínu C a transplantácia obličky. Kyselina oxalová bola stanovená spektrofotometrickou metódou s použitím oxalát oxidázy bez interferencie vitamínu C. Vitamín C bol stanovený spektrofotometrickou metódou. Výsledky: U 61 chorých s CKD 1.- 4. štádium a u 21 chorých po transplantácii obličky boli zistené priame závislosti kyseliny oxalovej v plazme od kreatinínu v sére (r = 0,904, p < 0,001, resp. r = 0,943, p < 0,001). Napriek významne zvýšenej koncentrácii kyseliny oxalovej v plazme u chorých s CKD 3.- 4. štádia (23,1 +/- 10 µmol/ l) nebol zistený významný rozdiel v hodnote kyseliny oxalovej v slinách medzi kontrolnou skupinou (n = 13) (126,5 +/- 18 µ mol/ l) a skupinou chorých s CKD 3.- 4. štádia (n = 24) (133,9 +/- 23,7 µ mol/ l). Vylučovanie kyseliny oxalovej počas maximálnej vodnej diurézy do moču u zdravých jedincov (n = 15) (z 37,5 +/- 17,4 na 110,2 +/- 49,3 µ mol/ 4 hod) a po intravenóznom podaní furosemidu (CKD chorí 3.- 4. štádium, n = 15) (z 34,5 +/- 5,5 na 66,7 +/- 8,1 µ mol/ 3 hod) sa významne zvýšilo, ale nebolo ovplyvnené zvýšeným obsahom NaCl v diéte (CKD chorí 3.- 4. štádium, n = 12). Obsah vitamínu C 60 mg v jednej tabletke lieku Sorbifer® Durules® nemal vplyv na ďalšie zvýšenie uremickej hyperoxalémie u hemodialyzovaných chorých. Štvorhodinová HD, HF a HDF významne znížili koncentráciu kyseliny oxalovej v plazme, ale najvýznamnejšie zníženie bolo zistené po HDF (63,3 %). Záver: Výsledky tejto štúdie svedčili o tom, že liečba nahradzujúca funkcie obličiek nie je dostatočne účinná na trvalé zníženie významného uremického toxínu, kyseliny oxalovej.
Introduction: Oxalic acid is thought to be a significant uremic toxin that participates in the pathogenesis of uremic syndrome. Aim of the study was to summarise results which we obtained during the study of oxalic acid in biological fluids (plasma, saliva, urine and dialysate) in patients suffering from chronic kidney diseases (CKD), stage 3– 5 and after renal transplantation. Patients and methods: In the retrospective study were investigated 28 healthy subjects, 112 CKD stage 1– 4 patients, 39 haemodialysis patients and 27 CAPD patients. Besides 21 patients were investigated after renal transplantation. We used the following therapeutic methods: maximal water diuresis, diet with low (2 g/ day) and high (15 g/ day) sodium chloride intake, administration intravenous furosemide (20 mg) and renal replacement therapy [CAPD, haemodialysis (HD), haemofiltration (HF) and postdilution haemodiafiltration (HDF)] and renal transplantation. Oxalic acid was determined by spectrophotometric method using oxalate oxidase which is free from vitamin C interference. Vitamin C was determined by spectrophotometric method. Results: In CKD patients and those after renal transplantation direct relationships between plasma oxalic acid and serum creatinine were found (r = 0.904 and 0.943, respectively, P < 0.001). Despite of high plasma oxalic acid in uremic patients (23.1 ± 10 µ mol/ l), there was no significant difference in salivary oxalic acid between control subjects (126.5 ± 18 µ mol/ l) and CKD stage 3– 4 patients (133.9 ± 23.7 µ mol/ l). The urinary excretion of oxalic acid during maximal water diuresis in healthy subjects (n = 15) (from 37.5 ± 17.4 to 110.2 ± 49.3 µ mol/ 4 hours) and after intravenous furosemide (CKD stage 3– 4, n = 15) (from 34.5 ± 5.5 to 66.7 ± 8.1 µ mol/ 3 hours) increased significantly, but was not affected by high intake of NaCl in diet (CKD stage 3– 4, n = 12). One tablet of Sorbifer® Durules® containing 100 mg Fe2+ and 60 mg vitamin C did not lead to further increase of uremic hyperoxalemia in haemodialysis patients. Four- hour HD, HF and HDF led to the significant decrease of plasma oxalic acid, but the most significant decrease was observed during HDF (63.3%). Conclusion: The results of this study indicate, that renal replacement therapy is not effective for permanent reduction of elevated plasma levels of oxalic acid – important uremic toxin.
- MeSH
- biologické toxiny metabolismus MeSH
- chronická nemoc MeSH
- dialýza ledvin MeSH
- diuréza MeSH
- dospělí MeSH
- kreatinin metabolismus MeSH
- kuchyňská sůl farmakologie MeSH
- kyselina askorbová metabolismus MeSH
- kyselina oxalová metabolismus MeSH
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- nemoci ledvin metabolismus terapie MeSH
- transplantace ledvin MeSH
- uremie metabolismus MeSH
- Check Tag
- dospělí MeSH
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- ženské pohlaví MeSH
Funkčné vyšetrenie obličiek bolo uskutočnené u 29 maratónskych bežcov, u 21 bežcov v súvislosti so 100-kilometrovým behom a u 7 bežcov, ktorí absolvovali 24-hodinový dlhotrvajúci beh na športovom štadióne. Výsledky: Telesná hmotnosť bežcov sa znížila po maratónskom behu o 1,3 +/- 0,5kg, po 100-kilometrovom behu o 2,4 +/- 0,7kg a po 24-hodinovom behu o 4,4 +/- 1,1kg. Krvný tlak sa znížil po prvých 2 behoch a zvýšil sa po 24-hodinovom dlhotrvajúcom behu. Celková proteinúria a albuminúria sa významne zvýšili po všetkých 3 behoch, najmenej po 24-hodinovom dlhotrvajúcom behu. U väčšiny bežcov po maratónskom a 100-kilometrovom behu bola prítomná neglomerulová erytrocytúria, po 24-hodinovom behu bola prítomná iba u 2 bežcov. Kreatínkináza, jej izoenzým MB a myoglobín v sére sa po jednotlivých behoch významne zvýšili, ale izoenzým CK-MB sa nezvýšil nad 6% celkovej katalytickej aktivity kreatínkinázy. Tieto zvýšenia boli spôsobené rabdomyolýzou a boli spojené s myoglobinúriou. Močovina, kreatinín a fosfor v sére a FEK sa významne zvýšili po všetkých troch behoch, FENa, FECl, FEOSM a FEH2O sa znížili. Počas všetkých troch behoch pH v krvi bolo v referenčnom rozsahu. Vyšetrenie excesu báz a štandardného bikarbonátu po všetkých 3 behoch svedčilo pre miernu metabolickú acidózu. Záver: Vyššie uvedené zmeny vo funkčnom renálnom náleze boli spôsobené dehydratáciou, proteínovým katabolizmom, zníženým vylučovaním osmoticky aktívnych látok, rabdomyolýzou, aktiváciou renín-angiotenzín-aldosterónového systému a inými činiteľmi. Funkčné renálne abnormality u bežcov už neboli prítomné 6-21 dní po maratónskom behu, 100-kilometrovom behu a po 24-hodinovom dlhotrvajúcom behu.
- MeSH
- acidóza krev metabolismus MeSH
- albuminurie metabolismus moč MeSH
- běh fyziologie klasifikace MeSH
- fosfor izolace a purifikace krev metabolismus MeSH
- hematurie metabolismus moč MeSH
- kreatinin izolace a purifikace krev metabolismus MeSH
- kreatinkinasa fyziologie MeSH
- krevní tlak fyziologie MeSH
- lidé MeSH
- močovina krev metabolismus MeSH
- myoglobinurie metabolismus moč MeSH
- proteinurie metabolismus moč MeSH
- rhabdomyolýza metabolismus MeSH
- sportovní výkon fyziologie MeSH
- statistika jako téma MeSH
- tělovýchovné lékařství MeSH
- vyšetření funkce ledvin metody využití MeSH
- změny tělesné hmotnosti MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
Kardiovaskulárna morbidita a mortalita chorých so syndrómom obštrukčného spánkového apnoe-hypopnoe (OSAHS) je vysoká. Cieľom našej práce bolo analyzovať, či zvýšený výskyt rizikových faktorov aterosklerózy u chorých s OSAHS môže vysvetľovať ich zvýšenú kardiovaskulárnu morbiditu. Metodika: 33 mužov s OSAHS stredného stupňa a 16 mužov bez OSAHS bolo rozdelených na kardiovaskulárne zdravých, hypertonikov a chorých s ischemickou chorobou srdca. Porovnávali sme výskyt tradičných rizikových faktorov aterosklerózy (vek, hyperlipoproteinémia, diabetes mellitus, artériová hypertenzia, fajčenie, obezita, pozitívna rodinná anamnéza), kompenzáciu metabolických rizikových faktorov, morfometriu srdca, hemodynamické parametre, markery aterosklerózy, mikroalbuminúriu a respiračné parametre. Výsledky: Na všetkých stupňoch kardiovaskulárneho postihnutia mali chorí s/bez OSAHS porovnateľný rizikový profil, líšili sa ale respiračnými parametrami (určujúcimi OSAHS), naviac kardiovaskulárne zdraví s OSAHS vs non OSAHS hrubšou zadnou stenou ľavej komory (9,73 + - 1,17 vs 8,29 + - 1,38 mm, p < 0,04), intimo-mediálnou hrúbkou karotickej artérie (0,83 + - 0,14 vs 0,63 + - 0,08 mm, p < 0,001) a hypertonici s OSAHS vs non OSAHS väčším diametrom pravej (28,4 + - 2,7 vs 26,25 + - 0,96 mm, p < 0,02) a ľavej komory (47,6 + - 3,3 vs 43,75 + - 0,96 mm, p < 0,01). Záver: Zistili sme závažnejšiu aterosklerózu a horšie echokardiografické parametre u chorých s OSAHS v porovnaní s chorými bez OSAHS. Vzhľadom na porovnateľný výskyt rizikových faktorov a pravdepodobnosť ich optimálneho ovplyvnenia je možné uvažovať o OSAHS ako o samostatnom rizikovom faktore kardiovaskulárnych ochorení. Toto tvrdenie je nutné si ďalej overiť na prospektívnych štúdiách.
Primárny aldosteronizmus (PA) je vyvolaný autonómnou nadprodukciou aldosterónu bunkami zona glomerulosa nadobličiek, je to najčastejšia forma endokrinnej hypertenzie. Morfologickým podkladom sú tumorózne alebo hyperplastické zmeny nadobličiek. Syndróm sa delí na viacero dobre definovaných patogenetických variantov. Liečba je medikamentózna alebo operačná. Úspech liečby aretériovej hypertenzie (AH) závisí na správnosti určenia variantu PA a trvaní klinických prejavov.
- MeSH
- arterioskleróza prevence a kontrola MeSH
- diabetes mellitus 2. typu diagnóza komplikace patologie MeSH
- hypercholesterolemie prevence a kontrola MeSH
- hyperglykemie prevence a kontrola MeSH
- hypertenze prevence a kontrola MeSH
- inzulinová rezistence MeSH
- lidé MeSH
- nemoci cév patologie prevence a kontrola MeSH
- obezita prevence a kontrola MeSH
- rizikové faktory MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- klinické zkoušky MeSH
- MeSH
- ateroskleróza prevence a kontrola MeSH
- cholesterol analýza diagnostické užití MeSH
- diabetes mellitus 2. typu MeSH
- lipoproteiny HDL analýza diagnostické užití MeSH
- lipoproteiny LDL analýza diagnostické užití MeSH
- rizikové faktory MeSH
- Publikační typ
- klinické zkoušky MeSH
- kongresy MeSH
- srovnávací studie MeSH
