This article provides a comprehensive overview of electrolyte and water homeostasis in pediatric patients, focusing on some of the common serum electrolyte abnormalities encountered in clinical practice. Understanding pathophysiology, taking a detailed history, performing comprehensive physical examinations, and ordering basic laboratory investigations are essential for the timely proper management of these conditions. We will discuss the pathophysiology, clinical manifestations, diagnostic approaches, and treatment strategies for each electrolyte disorder. This article aims to enhance the clinical approach to pediatric patients with electrolyte imbalance-related emergencies, ultimately improving patient outcomes.Trial registration This manuscript does not include a clinical trial; instead, it provides an updated review of literature.

• MeSH
• acidóza diagnóza   krev   terapie   MeSH
• dítě MeSH
• elektrolyty krev   MeSH
• hyperkalcemie terapie   krev   diagnóza   etiologie   MeSH
• hyperkalemie terapie   diagnóza   krev   etiologie   MeSH
• hypernatremie terapie   diagnóza   etiologie   patofyziologie   MeSH
• hypokalcemie diagnóza   etiologie   terapie   MeSH
• hypokalemie terapie   diagnóza   krev   etiologie   MeSH
• hyponatremie terapie   etiologie   diagnóza   MeSH
• lidé MeSH
• náhlé příhody * MeSH
• poruchy acidobazické rovnováhy diagnóza   terapie   patofyziologie   MeSH
• vodní a elektrolytová nerovnováha * terapie   MeSH
• vodní a elektrolytová rovnováha fyziologie   MeSH
• Check Tag
• dítě MeSH
• lidé MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH
• přehledy MeSH

Two enantiomers of lactic acid exist. While L-lactic acid is a common compound of human metabolism, D-lactic acid is produced by some strains of microorganism or by some less relevant metabolic pathways. While L-lactic acid is an endogenous compound, D-lactic acid is a harmful enantiomer. Exposure to D-lactic acid can happen by various ways including contaminated food and beverages and by microbiota during some pathological states like short bowel syndrome. The exposure to D-lactic acid cannot be diagnosed because the common analytical methods are not suitable for distinguishing between the two enantiomers. In this review, pathways for D-lactic acid, pathological processes, and diagnostical and analytical methods are introduced followed by figures and tables. The current literature is summarized and discussed.

• MeSH
• acidóza krev   diagnóza   terapie   MeSH
• kyselina mléčná krev   chemie   metabolismus   toxicita   MeSH
• lidé MeSH
• metabolické sítě a dráhy MeSH
• metabolom * MeSH
• zvířata MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• zvířata MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH
• přehledy MeSH

Acid-base balance is one of the most vigorously regulated variables of the body, including genital organs. Subacute ruminal acidosis is a common disturbance in dairy cows that disturbs several biochemical indices in the blood, cerebrospinal fluid, and urine. The possible negative effects of metabolic acidosis on the follicular fluid (FF) composition and, subsequently, on oocyte quality, are not fully elucidated. This study aimed to evaluate the changes in acid-base balance (ABB) in FF and blood during acute metabolic acidosis in dairy heifers. Ten Holstein heifers were stimulated with FSH in eight decreasing doses at 12-hour intervals (D0-D3). Acidosis was induced by oral administration of sucrose at 9 g/kg of body weight, dissolved in 10 L of warm tap water, at D3. Samples were collected from each cow at 0, 8, 12, 16, 24, 32, 40, and 48 hours after treatment. Samples of FF, obtained by transvaginal follicular aspiration, and peripheral blood were examined for ABB parameters: pH, pCO2, pO2, HCO3(-), and base excess (BE). A significant decrease in pH, HCO3(-), and BE values in the blood, as well as FF, occurred after sucrose treatment. The lowest pH values occurred in blood at 16 hours, and in FF at 24 hours, after treatment (7.30 ± 0.05 and 7.33 ± 0.05, respectively). The lowest HCO3(-) values in blood (18.75 ± 3.2 mmol/L) and FF (18.07 ± 2.84 mmol/L) occurred 24 hours after treatment, as did the lowest BE values (-6.61 ± 3.7 mmol/L and -7.53 ± 3.89 mmol/L, in blood and FF, respectively). Significant correlations for HCO3(-) (r = 0.928), BE (r = 0.946), pH (r = 0.889), and pCO2 (r = 0.522) existed between blood and FF samples. The results demonstrated that metabolic acute acidosis substantially influences the characteristics of both serum and FF.

• MeSH
• acidobazická rovnováha fyziologie   MeSH
• acidóza krev   veterinární   MeSH
• akutní nemoc MeSH
• analýza krevních plynů veterinární   MeSH
• folikulární tekutina chemie   metabolismus   MeSH
• folikuly stimulující hormon farmakologie   MeSH
• koncentrace vodíkových iontů MeSH
• nemoci skotu krev   MeSH
• ovariální folikul metabolismus   MeSH
• poruchy acidobazické rovnováhy metabolismus   veterinární   MeSH
• sacharosa farmakologie   MeSH
• skot MeSH
• zvířata MeSH
• Check Tag
• skot MeSH
• ženské pohlaví MeSH
• zvířata MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH

• MeSH
• acidóza diagnóza   krev   MeSH
• chronické selhání ledvin * krev   patofyziologie   MeSH
• hodnoty glomerulární filtrace fyziologie   MeSH
• hydrogenuhličitany * krev   MeSH
• lidé středního věku MeSH
• lidé MeSH
• peritoneální dialýza MeSH
• prospektivní studie MeSH
• senioři MeSH
• Check Tag
• lidé středního věku MeSH
• lidé MeSH
• senioři MeSH

BACKGROUND: The fetal heart rate (FHR) is commonly monitored during labor to detect early fetal acidosis. FHR variability is traditionally investigated using Fourier transform, often with adult predefined frequency band powers and the corresponding LF/HF ratio. However, fetal conditions differ from adults and modify spectrum repartition along frequencies. AIMS: This study questions the arbitrariness definition and relevance of the frequency band splitting procedure, and thus of the calculation of the underlying LF/HF ratio, as efficient tools for characterizing intrapartum FHR variability. STUDY DESIGN: The last 30 minutes before delivery of the intrapartum FHR were analyzed. SUBJECTS: Case-control study. A total of 45 singletons divided into two groups based on umbilical cord arterial pH: the Index group with pH ≤ 7.05 (n = 15) and Control group with pH > 7.05 (n = 30). OUTCOME MEASURES: Frequency band-based LF/HF ratio and Hurst parameter. RESULTS: This study shows that the intrapartum FHR is characterized by fractal temporal dynamics and promotes the Hurst parameter as a potential marker of fetal acidosis. This parameter preserves the intuition of a power frequency balance, while avoiding the frequency band splitting procedure and thus the arbitrary choice of a frequency separating bands. The study also shows that extending the frequency range covered by the adult-based bands to higher and lower frequencies permits the Hurst parameter to achieve better performance for identifying fetal acidosis. CONCLUSIONS: The Hurst parameter provides a robust and versatile tool for quantifying FHR variability, yields better acidosis detection performance compared to the LF/HF ratio, and avoids arbitrariness in spectral band splitting and definitions.

• MeSH
• acidóza krev   MeSH
• asfyxie novorozenců diagnóza   MeSH
• fetální krev fyziologie   MeSH
• fraktály MeSH
• lidé MeSH
• monitorování plodu * MeSH
• novorozenec MeSH
• porodní děj MeSH
• srdeční frekvence plodu fyziologie   MeSH
• studie případů a kontrol MeSH
• těhotenství MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• novorozenec MeSH
• těhotenství MeSH
• ženské pohlaví MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH
• pozorovací studie MeSH
• práce podpořená grantem MeSH

Cíl studie: Zjistit u kriticky nemocných pacientů s normálními hodnotami arteriálního pH, pCO2, BE a HCO3- přítomnost poruchy acidobazické rovnováhy hodnocené podle Stewartova-Fenclova principu. Porovnat hodnoty SIDapp, SIDef, SIG a AGkor u pacientů, kteří zemřeli do 3 měsíců od přijetí na resuscitační lůžko, a pacientů, kteří přežili déle než 3 měsíce od přijetí na resuscitační lůžko. Typ studie: Monocentrická retrospektivní observační studie. Typ pracoviště: Resuscitační oddělení krajské nemocnice. Materiál a metoda: Kritéria (normální hodnoty arteriálního pH, pCO2, BE, HCO3- a zároveň odběr všech parametrů nutných k vypočítání SID a SIG) splnilo 112 pacientů, 39 z nich zemřelo do 3 měsíců od přijetí, 50 přežilo déle než 3 měsíce a 23 bylo z další části studie vyřazeno. U těchto pacientů bylo spočítáno SIDapp, SIDef, SIG a AGkor a zjištěn rozdíl mezi danými dvěma skupinami. Výsledky: Celkem 110 pacientů mělo abnormální hodnoty SIDef (98,21 %), 107 pacientů mělo abnormální hodnoty SIDapp (95,54 %), 52 pacientů mělo hodnotu SIG nad 5 mmol/l (46,43 %) a 4 z nich SIG nad 10 mmol/l (3,57 %). Mezi zemřelými a přeživšími byl nalezen statisticky signifikantní rozdíl mezi hodnotami SIDapp (p < 0,01), SIG (p < 0,005) a AGkor (p < 0,005). Nebyl nalezen statisticky signifikantní rozdíl mezi hodnotami SIDef. Závěr: V této studii bylo potvrzeno, že většina pacientů přijímaných do nemocnice v akutním stavu, kteří mají normální parametry arteriálního pH, pCO2, BE a HCO3-, mají poruchu acidobazické rovnováhy hodnocené podle Stewarta-Fencla. Dále bylo prokázáno, že existuje signifikantní rozdíl v hodnotách SIDapp, SIG a AGkor mezi danými dvěma skupinami. Klíčová slova: porucha acidobazické rovnováhy – Stewartův-Fenclův princip – diference silných iontů (SID) – kriticky nemocní

Objective: To identify acid-base disturbances according to the Stewart-Fencl approach in critically ill patients with normal arterial pH, pCO2, HCO3- and BE. To compare the SIDapp, SIDef, SIG and AGkor values in the patients who were vs. were not alive at three months from ITU admission. Design: Single-centre, retrospective, observational study. Setting: Anaesthesiology and Resuscitation Department of a Regional Hospital. Materials and methods: The criteria (normal arterial pH, pCO2, BE, HCO3-) were met by 112 critically ill patients. In these patients, the parameters needed to calculate the SID and SIG were sampled. Thirty nine of the patients died within three months of admission, 50 patients survived longer than 3 months and 23 patients were eliminated from the subsequent part of the study. SIDapp, SIDef, SIG and AGkor values were calculated in all these patients. Results: A total of 110 patients had abnormal SIDef values (98.21%), 107 patients had abnormal SIDapp values (95.54%), 52 patients had SIG values above 5 mmol/l (46.43%) and 4 of them over 10 mmol/l (3.57%). There was a statistically significant difference between the non-survivors and survivors in the SIDapp (p < 0.01), SIG (p < 0.005) and AGkor (p < 0.005) values. There was no statistically significant difference between the SIDef values. Conclusion: This study confirmed that the majority of critically ill patients admitted to the ITU with normal parameters of arterial pH, pCO2, HCO3- and BE have acid-base disturbances according to the Stewart-Fencl approach. We found a significant difference in SIDapp, SIG and AGkor values between the survivors and the non-survivors.

• Klíčová slova
• Stewartův-Fenclův princip, diference silných iontů (SID),
• MeSH
• acidobazická rovnováha MeSH
• acidóza * krev   MeSH
• alkalóza * krev   MeSH
• dospělí MeSH
• hydrogenuhličitany krev   MeSH
• hypoalbuminemie krev   MeSH
• koncentrace vodíkových iontů MeSH
• kritický stav * mortalita   MeSH
• lidé středního věku MeSH
• lidé MeSH
• oxid uhličitý MeSH
• parciální tlak MeSH
• plocha pod křivkou MeSH
• poruchy acidobazické rovnováhy * diagnóza   krev   mortalita   MeSH
• retrospektivní studie MeSH
• senioři nad 80 let MeSH
• senioři MeSH
• senzitivita a specificita MeSH
• statistika jako téma MeSH
• Check Tag
• dospělí MeSH
• lidé středního věku MeSH
• lidé MeSH
• senioři nad 80 let MeSH
• senioři MeSH
• Publikační typ
• pozorovací studie MeSH

We investigated ventilation (V(.)E) control factors during recovery from light impulse-like exercise (100 watts) with a duration of 20 s. Blood ions and gases were measured at rest and during recovery. V(.)E, end tidal CO(2) pressure (PETCO(2)) and respiratory exchange ratio (RER) were measured continuously during rest, exercise and recovery periods. Arterial CO(2) pressure (PaCO(2) (pre) was estimated from PETCO(2) and tidal volume (V(T)). RER at 20 s of exercise and until 50 s during recovery was significantly lower than RER at rest. Despite no change in arterialized blood pH level, PaCO(2) (pre) was significantly higher in the last 10 s of exercise and until 70 s during recovery than the resting value. V(.)E increased during exercise and then decreased during recovery; however, it was elevated and was significantly higher than the resting value until 155 s (p<0.05). There was a significant relationship between V(.)E and PaCO(2) (pre) during the first 70 s of recovery in each subject. The results suggest that PaCO(2) drives V(.)E during the first 70 s of recovery after light impulse-like exercise. Elevated V(.)E in the interval from 70 s until 155 s during recovery might be due to neural factors.

• MeSH
• acidóza krev   patofyziologie   MeSH
• analýza rozptylu MeSH
• biologické markery krev   MeSH
• časové faktory MeSH
• cvičení * MeSH
• cyklistika MeSH
• koncentrace vodíkových iontů MeSH
• lidé MeSH
• mladý dospělý MeSH
• obnova funkce MeSH
• oxid uhličitý krev   MeSH
• parciální tlak MeSH
• plicní ventilace * MeSH
• zátěžový test MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• mladý dospělý MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH

Autoři předkládají dvě názorné kazuistiky hyperkalémie s projevy kardiotoxicity u polymorbidních pacientů s akutní gastroenteritidou. K hyperkalémii výrazně přispěla užívaná medikace. Cílem práce je upozornit ošetřující lékaře na rizika diuretické a hypoglykemizující medikace u chronicky nemocných pacientů především při akutních onemocněních zažívacího traktu.

The authors present two educative case-reports of hyperkalemia with signs of cardiotoxicity in polymorbid patients with acute gastroenteritis. Concomitantly used long-term medication contributed to the hyperkalemia significantly. The aim of this article is to warn physicians about risks of diuretic and hypoglycemic therapy in chronically ill patients and especially in acute gastrointestinal disorders.

• MeSH
• acidóza * diagnóza   chemicky indukované   krev   MeSH
• bradykardie MeSH
• diuretika škodlivé účinky   MeSH
• elektrokardiografie MeSH
• fatální výsledek MeSH
• fibrilace komor MeSH
• gastroenteritida * komplikace   MeSH
• glukonát vápenatý terapeutické užití   MeSH
• hyperkalemie * etiologie   farmakoterapie   komplikace   MeSH
• hypoglykemika škodlivé účinky   MeSH
• lidé MeSH
• péče o pacienty v kritickém stavu MeSH
• polypharmacy * MeSH
• renální insuficience chemicky indukované   komplikace   MeSH
• senioři MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• mužské pohlaví MeSH
• senioři MeSH
• ženské pohlaví MeSH
• Publikační typ
• kazuistiky MeSH
• práce podpořená grantem MeSH

Metabolická acidóza nevyhnutelně doprovází poruchu funkce ledvin. Denně dochází u dospělého člověka k produkci kyselin v množství přibližně 1 mmol/kg tělesné hmotnosti (u dětí až 3 mmol/kg), jejich hlavním zdrojem je pak metabolizace proteinů přijatých potravou. Rozvoj metabolické acidózy u poruchy funkce ledvin je podmíněn kumulací kyselin a nedostatečnou tvorbou hydrogenuhličitanů; problém ztrát alkálií představuje v této oblasti spíše marginální záležitost omezenou prakticky pouze na pacienty s renální tubulární acidózou II. typu. Prevalence této poruchy stoupá s klesající glomerulární filtrací (GFR), z 2 % při GFR 1,0–1,5 ml/s/1,73 m2 na 39 % při GFR < 0,3 ml/s/1,73 m2, event. na 19 % při GFR 0,25–0,3 ml/s/1,73 m2. Bez ohledu na primární příčinu onemocnění ledvin dochází s klesající GFR ke kompenzačnímu zvýšení produkce amoniaku v reziduálních nefronech. Jde o adaptační mechanizmus směřující k zachování dostatečné eliminace kyselin i přes klesající objem funkční tkáně. Zvýšená produkce amoniaku se však zároveň stává stimulem pro aktivaci komplementu alternativní cestou, a je tedy jedním z faktorů podílejících se prostřednictvím takto provokované inflamace na progresi tubulointersticiální fibrózy, která následně vede k dalšímu poklesu GFR. Metabolická acidóza má pro organizmus řadu závažných nežádoucích účinků, např. zhoršení renální kostní nemoci stimulací kostní resorpce a inhibicí tvorby kosti, inhibici tvorby vitaminu D, zvýšení svalového katabolizmu, snížení tvorby albuminu, poruchu metabolizmu glukózy, zvýšení inzulinové rezistence, snížení sekrece hormonů štítné žlázy, vyšší kumulaci β2-mikroglobulinu a další. Z praktického hlediska je důležité zjištění intervenčních studií, že suplementace alkálií může vést ke zpomalení progrese chronických nefropatií. Tento postup, bezpečný a finančně nenáročný, se v klinické praxi zatím více neuplatnil. Pokud jde o dialyzované pacienty, jsou abnormální hladiny hydrogenuhličitanů i u nich asociovány se zvýšením mortality. Negativní vliv na přežívání pacientů má jak metabolická acidóza, tak i alkalóza, která se celkem pravidelně vyskytuje u nezanedbatelného procenta nemocných. Hlavním pilířem korekce metabolické acidózy u hemodialyzovaných i peritoneálně dialyzovaných je substituce alkálií z dialyzačního roztoku. Léčbu je třeba individualizovat a současné technologie to umožňují.

Renal function disorder is inevitably associated with metabolic acidosis. An adult produces approximately 1 mmol of acids/kg of body weight every day (3 mmol/kg in children), derived from metabolization of proteins from food. Development of metabolic acidosis in patients with kidney disease is based on accumulation of acids and insufficient production of bicarbonates; alkaline loss represents a marginal issue here limited to patients with type II renal tubular acidosis only. The prevalence of this disorder increases with declining glomerular filtration (GFR) from 2% in patients with GFR 1.0–1.5 ml/s/1.73 m2 to 39% in patients with GFR < 0.3 ml/s/1.73 m2 or, alternatively, to 19% in patients with GFR 0.25–0.3 ml/s/1.73 m2. Notwithstanding the primary cause of the renal disease, declining GFR is associated with compensatory increase in ammoniac production in residual nephrons. This is an adaptive mechanism aimed at maintaining sufficient elimination of acids despite reduced volume of functional tissue. However, an increased ammoniac production simultaneously becomes a stimulus for activation of the complement via an alternative route and is thus one of the factors contributing, through this induced inflammation, to progression of tubular interstitial fibrosis that subsequently leads to further GFR reduction. Metabolic acidosis has a number of severe adverse effects on the organism, e.g. deterioration of kidney bone disease through stimulation of bone resorption and inhibition of bone formation, inhibition of vitamin D formation, increased muscle catabolism, reduced albumin production, glucose metabolism disorder, increased insulin resistance, reduced production of thyroid hormones, increased accumulation of β2-microglobulin etc. Non-interventional studies suggest that alkali supplementation may slow down progression of chronic nephropathies. However, this approach, safe and inexpensive, has not been widely implemented in clinical practice yet. With respect to dialyzed patients, abnormal levels of bicarbonates are associated with increased mortality. Both metabolic acidosis and alkalosis, rather regularly seen in a considerable number of patients, have a negative effect on patient survival. Alkali substitution from a dialysis solution is the main pillar of metabolic acidosis management in patients on hemo- as well as peritoneal dialysis. Available technologies allow individualization of the treatment and this should be observed.

• Klíčová slova
• chronické onemocnění ledvin, hemodialýza,
• MeSH
• acidóza * diagnóza   krev   terapie   MeSH
• amoniak MeSH
• aplikace orální MeSH
• chronické selhání ledvin * komplikace   metabolismus   terapie   MeSH
• dialýza ledvin * normy   MeSH
• hemodialyzační roztoky chemie   terapeutické užití   MeSH
• hydrogenuhličitan sodný * aplikace a dávkování   MeSH
• hydrogenuhličitany krev   metabolismus   MeSH
• lidé MeSH
• peritoneální dialýza normy   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• práce podpořená grantem MeSH

• MeSH
• acidóza krev   MeSH
• diagnostické techniky a postupy MeSH
• faktor VIIa aplikace a dávkování   terapeutické užití   MeSH
• fibrinolýza fyziologie   MeSH
• hemokoagulace fyziologie   účinky léků   MeSH
• hemostatika aplikace a dávkování   chemie   MeSH
• hypotermie mortalita   MeSH
• koagulopatie diagnóza   etiologie   terapie   MeSH
• krvácení terapie   MeSH
• lidé MeSH
• nedostatek faktoru XIII MeSH
• polytrauma MeSH
• převod jednotlivých krevních složek využití   MeSH
• směrnice pro lékařskou praxi jako téma MeSH
• šok komplikace   MeSH
• trombocyty MeSH
• výsledky a postupy - zhodnocení (zdravotní péče) MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH