Hyperurikemie představuje častý laboratorní nález u pacientů s různými onemocněními. Kromě pacientů s akutními či chronickými formami dny ji nacházíme často u obézních pacientů s metabolickým syndromem, nádorovým onemocněním, ale také u pacientů s renální dysfunkcí – ať už s akutním renálním poškozením (AKI) nebo s chronickým onemocněním ledvin (CKD). Hyperurikemie může být jak příčinou, tak i následkem snížení renální funkce. Je zodpovědná za akutní i chronické formy renálních onemocnění a nepříznivě zřejmě také ovlivňuje kardiovaskulární riziko, u pacientů s renální dysfunkcí již tak zvýšené. Nevyjasněným zůstává vztah hyperurikemie a progrese chronického onemocnění ledvin, a tedy i potencionálně významná indikace k léčbě tzv. asymptomatické hyperurikemie.
Hyperuricemia is a common laboratory finding in different types of patients. Except of those with acute or chronic gout, it is frequently found in patients with metabolic syndrome, patients with malignancies or renal impairment - acute kidney injury (AKI) and chronic kidney disease (CKD). Hyperuricemia might cause renal dysfunction or might be a part of laboratory abnormalities associated with loss of renal function as well. There is also large body of evidence of hyperuricemia as a potential cardiovascular (CV) risk factor, which might even more increase CV risk in CKD patients. Association of asymptomatic hyperuricemia and progression of CKD remaines controversial, as well as indication for hypouricemic treatment in this clinical setting.
- Klíčová slova
- kardiovaskulární riziko,
- MeSH
- akutní poškození ledvin etiologie MeSH
- chronická renální insuficience etiologie komplikace patofyziologie MeSH
- hyperurikemie * diagnóza komplikace terapie MeSH
- kyselina močová škodlivé účinky MeSH
- lidé MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
- MeSH
- alopurinol aplikace a dávkování škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- dna (nemoc) * diagnóza etiologie farmakoterapie MeSH
- farmakoterapie metody využití MeSH
- hyperurikemie * diagnóza komplikace terapie MeSH
- imunosupresivní léčba škodlivé účinky využití MeSH
- kardiovaskulární nemoci etiologie komplikace prevence a kontrola MeSH
- kolchicin aplikace a dávkování škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- kyselina močová izolace a purifikace metabolismus MeSH
- lidé MeSH
- metabolické nemoci etiologie komplikace prevence a kontrola MeSH
- nemoci ledvin etiologie komplikace prevence a kontrola MeSH
- pooperační komplikace diagnóza etiologie prevence a kontrola MeSH
- statistika jako téma MeSH
- transplantace ledvin škodlivé účinky MeSH
- transplantace orgánů * metody škodlivé účinky trendy MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
Akutní poškození ledvin je obecně definováno jako náhlé zhoršení funkce ledvin podmíněné poklesem glomerulární filtrace a je diagnostikováno hromaděním konečných produktů metabolizmu dusíku, sníženým výdejem moči nebo obojím. Akutní poškození ledvin je důsledkem řady onemocnění, které mohou akutně poškodit funkce ledvin. Jde o častou komplikaci hospitalizace a je velmi časté i u kriticky nemocných pacientů jako důsledek jiných závažných onemocnění. S včasnou diagnózou mohou pomoci nové diagnostické možnosti včetně renálních biomarkerů. Žádná specifická terapie akutního poškození, která by zmírnila tíži poškození anebo urychlila reparaci funkce ledvin, dosud neexistuje. Léčba nadále zůstává symptomatická. K náhradě funkce ledvin pomocí dialýzy přistupujeme v případě těžkého renálního poškození spojeného s nárůstem cirkulujícího volumu, biochemickými změnami a uremickými komplikacemi. Obvykle dojde k reparaci renálních funkcí a pacient není závislý na dialyzační léčbě. Pacienti po prodělaném akutním poškození ledvin mají zvýšené riziko chronického onemocnění ledvin. Obecně je akutní poškození ledvin spojeno se závažnými a dalekosáhlými důsledky nejen pro nemocného (nutnost dialýzy, zvýšení morbidity a mortality), ale i s významnými ekonomickými dopady pro zdravotní systém.
Acute kidney injury is generally defined as a condition characterised by the rapid loss of the kidney's excretory function with a decline of the glomerular filtration rate and is typically diagnosed by the accumulation of the end products of nitrogen metabolism or decreased urine output, or both. It is the clinical manifestation of a number of disorders that can affect the kidney acutely. Acute kidney injury is common in hospital patients and very common in critically ill patients, and is often secondary to extrarenal causes. New diagnostic techniques including renal biomarkers may help with early diagnosis. No specific therapies have emerged that can attenuate acute kidney injury or expedite recovery; thus, treatment is supportive. Patients are given renal replacement therapy if acute kidney injury is severe and biochemical or volume‑related, or if uraemic‑toxaemia‑related complications are of concern. Patients typically recover to dialysis independence. However, evidence suggests that patients who have had acute kidney injury are at increased risk of subsequent chronic kidney disease. In general, acute kidney injury is associated with serious and far‑reaching consequences not only for the patient (dialysis dependence, increased morbidity and mortality), but it also has significant economic implications for the health system.
- Publikační typ
- abstrakt z konference MeSH
Polyomavirus BK (BKV) is a common human polyomavirus that rarely causes clinical symptoms in immunocompetent individuals. However, BK virus reactivation occurs in 20-40% of kidney transplant patients and 1-10% of cases present with BK virus-associated nephropathy (BKVN) and reduced kidney allograft survival. In this study, 120 consecutive renal allograft recipients were monitored for BK virus replication by real-time PCR (qPCR) in the blood and urine during the first year post-transplantation and risk factors for BK viremia, viruria, and polyoma BKV-associated nephropathy were evaluated. Receiver operating characteristic curve analysis was used to determine the cutoff points for assessing the risk of developing BKVN. In total, 1,243 samples were tested. BK-DNAuria >10(7) copies/ml and BK-DNAemia >10(4) copies/ml were found in 25.8% and 5% of the samples screened, respectively, during the 12 month follow-up period. BKVN was confirmed histologically in 3/120 patients and viremic patients were treated with dialysis for longer time periods and had higher levels of panel [corrected] reactive antibodies. Patients with viruria were also treated longer with dialysis and had impaired graft function 12 months post-transplantation. Patients with sustained viruria exhibited more acute rejection episodes than patients with transient viruria. Using receiver operating characteristic curve analysis, the cutoff point for viremia and viruria was redefined to 10(3) copies/ml serum for BK viremia and a cutoff point of 6.7 × 10(7) copies/ml in urine. In conclusion, polyoma BK viremia and viruria are frequent findings in kidney transplant recipients that warrant intensive monitoring as a means of preventing graft failure [corrected].
- MeSH
- dialýza ledvin škodlivé účinky MeSH
- dospělí MeSH
- krev virologie MeSH
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- longitudinální studie MeSH
- mladiství MeSH
- mladý dospělý MeSH
- moč virologie MeSH
- polyomavirové infekce diagnóza epidemiologie virologie MeSH
- prognóza MeSH
- prospektivní studie MeSH
- rizikové faktory MeSH
- ROC křivka MeSH
- senioři MeSH
- transplantace ledvin škodlivé účinky MeSH
- transplantace MeSH
- virus BK izolace a purifikace MeSH
- Check Tag
- dospělí MeSH
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- mladiství MeSH
- mladý dospělý MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- senioři MeSH
- ženské pohlaví MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- práce podpořená grantem MeSH
The program of kidney transplantation was established in 1966 in our centre. In recent years, roughly 200 patients have undergone kidney transplantation annually, and 20-30 of them have received a graft from the living donor. Triple immunosuppressive regimen based on tacrolimus, MMF and steroids is given to majority of patients, in a case of high rejection risk; patients have received the induction protocols with polyclonal or monoclonal antilymphocyte globulins. Acute rejection is not a frequent finding in recent years and has occurred in 15% of cases in the first 3 months, the use of induction immunosuppression has decreased the rejection risk. Valgancyclovir has been used as prophylactic agent to prevent and treat cytomegalovirus infection. The usage of this strategy reduced the incidence of CMV infection below 10%. Kidney transplant recipients suffer from similar comorbidities as other renal patients in the long term, as cardiovascular complications, infections and malignancies. Anemia is a frequent complication in patients with graft dysfunction and erythropoesis stimulating agents have been used in its therapy. The median kidney graft survival is 8 years. CONCLUSIONS: Kidney transplantation is associated with better long-term results when compared with dialysis therapy and thus this method should be offered to all of suitable end stage renal disease patients.
- Klíčová slova
- selhání ledviny, imunosuprese, komplikace imunosuprese,
- MeSH
- anemie etiologie MeSH
- cytomegalovirové infekce etiologie imunologie MeSH
- hostitel s imunodeficiencí MeSH
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- rejekce štěpu MeSH
- transplantace ledvin statistika a číselné údaje škodlivé účinky MeSH
- Check Tag
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
OBJECTIVES: Rage (receptor for advanced glycation end products) is involved in pathogenesis of many diseases. The aim of the study was to test whether polymorphisms of RAGE gene are associated with the outcome of kidney transplantation. DESIGN AND METHODS: Four polymorphisms of the RAGE gene (-429T/C, -374T/A, Gly82Ser and 2184A/G) were assessed in 145 renal transplant recipients and their relationship to histological changes in 12 months protocol kidney graft biopsy and renal function was examined. RESULTS: Genotype frequencies of each polymorphism corresponded to expected frequencies according to Hardy-Weinberg equilibrium. No differences between allelic and genotype frequencies among patients with normal histological findings, chronic allograft nephropathy and subclinical rejection were observed. CONCLUSION: This is the first study on polymorphisms of the RAGE gene in patients with the transplanted kidney. No association of RAGE selected gene polymorphisms with 12-months outcome of renal transplants was shown in study.
- MeSH
- biopsie MeSH
- časové faktory MeSH
- fenotyp MeSH
- financování organizované MeSH
- frekvence genu MeSH
- haplotypy genetika MeSH
- ledviny patofyziologie patologie MeSH
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- polymorfismus genetický MeSH
- receptory imunologické genetika MeSH
- transplantace ledvin MeSH
- vyšetření funkce ledvin MeSH
- Check Tag
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- ženské pohlaví MeSH
BACKGROUND: High cardiovascular risk in patients with chronic kidney disease (CKD) may be related to mineral disorder and microinflammation. Fibroblast growth factor 23 (FGF-23) is a phosphatonin and inhibitor of calcitriol synthesis, which is associated with poor prognosis in CKD patients starting dialysis. Matrix-metalloproteinases (MMP-2, MMP-9) contribute to myocardial remodeling and arterial calcification. FGF-23 and MMPs levels are altered in CKD, however, little is known about their association and relation to cardiovascular (CV) disease. METHODS: Standard laboratory parameters, plasma levels of MMP-2, MMP-9, FGF-23, PAPP-A and CV disease history were assessed in 80 patients with CKD 1-5 and 44 healthy control subjects. RESULTS: FGF-23 and MMP-2 (assessed by ELISA) were higher in CKD patients compared to controls. FGF-23 increased from CKD 3, whereas MMP-2 increased only in CKD 5. FGF-23 was positively associated with MMP-2, adjusted to age, eGFR, phosphatemia, calcitriol and parathormone. FGF-23 independently correlated with parathormone and inversely with calcitriol, whereas MMP-2 was related to phosphatemia. FGF-23 was higher in subjects with a history of CV disease compared to those free of such history (559.0 vs.184.0 RU/ml), adjusted to age and eGFR. CONCLUSION: Our data suggest a possible relationship between FGF-23, MMP-2 and CV disease in CKD. Potential causality of this association remains to be elucidated. (c) 2009 S. Karger AG, Basel.
- MeSH
- biologické markery MeSH
- chronické selhání ledvin komplikace metabolismus MeSH
- cytokiny krev MeSH
- ELISA MeSH
- fibroblastové růstové faktory metabolismus MeSH
- kalcitriol krev MeSH
- kardiovaskulární nemoci komplikace metabolismus MeSH
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- lipidy krev MeSH
- matrixové metaloproteinasy metabolismus MeSH
- parathormon krev MeSH
- pohlavní dimorfismus MeSH
- progrese nemoci MeSH
- senioři MeSH
- sérový albumin metabolismus MeSH
- stárnutí fyziologie MeSH
- vitamin D terapeutické užití MeSH
- vitaminy terapeutické užití MeSH
- vyšetření funkce ledvin MeSH
- Check Tag
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- senioři MeSH
- ženské pohlaví MeSH
- Publikační typ
- práce podpořená grantem MeSH
BACKGROUND: Bioavailability of tacrolimus (Tac) and cyclosporine is determined by cytochrome P450IIIA and by P-glycoprotein encoded by the CYP3A4/CYP3A5 and ABCB1 genes. Polymorphisms in these genes have been suggested to influence acute rejection and pharmacokinetics in renal transplantation. We aimed to validate these findings in a haplotype analysis. METHODS: A total of 832 renal transplant recipients were genotyped for the CYP3A4 -288A>G, CYP3A5 +6986G>A, ABCB1 +1236C>T, +2677G>T>A, and +3435C>T polymorphisms. Their association with acute rejection and with pharmacokinetic parameters was analyzed in haplotype models. RESULTS: Apart from human leukocyte antigen-DR mismatches, delayed graft function and age at renal transplantation, acute rejection was also predicted by the [ABCB1 +1236C; +2677G; +3435T] haplotype. Allograft survival was determined by donor age, age at renal transplantation, delayed graft function, cold ischemia, and history of more than two acute rejections. Homozygotes for the [CYP3A4 -288A; CYP3A5 +6986G] haplotype achieved earlier therapeutic concentrations of Tac and a higher concentration to dose ratio at week 1. ABCB1 haplotypes did not influence pharmacokinetic parameters. CONCLUSIONS: ABCB1 haplotypes modify the risk of acute rejection, suggesting that ABCB1 allelic arrangement is a stronger regulator of P-glycoprotein activity than single polymorphisms. The risk of acute rejection determined by ABCB1 is independent of pharmacokinetic parameters. CYP3A haplotypes control the bioavailability of Tac, but do not modify the risk of acute rejection.
- MeSH
- alely MeSH
- dítě MeSH
- dospělí MeSH
- financování organizované MeSH
- genotyp MeSH
- haplotypy genetika MeSH
- homologní transplantace MeSH
- jednonukleotidový polymorfismus genetika MeSH
- kohortové studie MeSH
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- mladiství MeSH
- mladý dospělý MeSH
- P-glykoprotein genetika metabolismus MeSH
- předškolní dítě MeSH
- přežívání štěpu genetika MeSH
- rejekce štěpu genetika metabolismus MeSH
- retrospektivní studie MeSH
- rizikové faktory MeSH
- senioři MeSH
- studie případů a kontrol MeSH
- transplantace ledvin MeSH
- Check Tag
- dítě MeSH
- dospělí MeSH
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- mladiství MeSH
- mladý dospělý MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- předškolní dítě MeSH
- senioři MeSH
- ženské pohlaví MeSH