brain circuits Dotaz Zobrazit nápovědu
Činnost nervového systému je založena na aktivitě jednotlivých neuronálních okruhů. Správná funkce těchto okruhů je výsledkem společného vlivu genetických a epigenetických faktorů, které jsou zodpovědné za vývoj struktury i funkce. Poměr vlivu obou faktorů závisí na typu daného neuronálního okruhu a na stádiu jeho vývoje. Význam autonomní buněčné diferenciace (založené hlavně na genetických faktorech) a buněčných interakcích (podmíněných převážně epigenetické faktory) vyplývá z vlastností embryonální tkáně samé a závisí i na působení zevního prostředí (faktory výživy, zásobení kyslíkem, senzorická a sociální zkušenost, učení). Podobně jako u jiných altriciálních živočichů, není mozek člověka při narození ještě plně vyvinut. Nervové okruhy vznikající vzájemným rozpoznáváním a interakcí nervových buněk v prenatálním období jsou jen přibližnou formou konečného zapojení. V dalším vývoji je tento systém zapojení postupně upřesňován (vylaďován) tak, aby si jednotlivé články neuronálních okruhů přesně funkčně odpovídaly. Neuroplastické pochody, které vývoj podmiňují, mohou být v určité fázi modulovány faktory výživy, intenzitou nebo modalitou senzorických podnětů, na základě sociálních zkušeností. nebo působením některých patologických podnětů. Podle klinických nálezů se většina negativních změn v dalším období vývoje opět vyrovnává. Pouze intenzivní nebo dlouhodobé alterační faktory mohou zanechat trvalé změny stavby a funkce neuronálních okruhů a projevit se příznaky minimálního mozkového poškození. Těmi jsou např. poruchy pozornosti a snížení schopnosti interakce s prostředím. Důsledky v podobě isolace dítěte od okolí jsou často spojené s vážnými poruchami učení. Vzhledem k vysoké aktivitě neuroplastických procesů v období vývoje je vhodné připadnou nutriční, psychosociální nebo psychomotorickou rehabilitaci postiženého dítěte zahájit co nejdříve.
Performance of the nervous system is based on the actions of distinct neuronal circuits. Correct activity of these circuits results from the joint effects of genetic and epigenetic factors, responsible for the development of structure and function. The relative contribution of each of them varies among given neuronal circuits and the stage of their development. The significance of cell autonomous differentiation (related mostly to genetic factors) and cellular interactions (based on both genetic and epigenetic factors) results both from the features of the embryonic tissue and the activity of environmental factors (nutrition, availability of oxygen, sensory and social experience, learning). The human brain (as well as brain of other altricial organisms) is not fully developed at birth. Neuronal circuits that result from the cell recognition events during the prenatal development only roughly approximate the final wiring. The initially coarse pattern of connections is subsequently refined (tuned) to match precisely the presynaptic neurons to their appropriate target cells. These neuroplastic processes can be modulated at the specific period of time by nutritional factors, sensory experience, social interaction or pathological events. Clinical observations indicate that most of the alterations eventually recover. However, intensivve or long-termed deprivation factors may result in permanent changes of the structure and functions of neuronal circuits and bring about variety of minimal brain dysfunction-type syndromes and ultimately aiiect attentional processes and interactions of the organism with the environment. Considering the high activity of neuroplastic processes during the development, it is advisable to start the nutritional, psychosocial, and psychomotor rehabilitation of the child in the early infancy.
Neuronální okruhy hipokampu jsou zodpovědné za ukládání deklarativních informací do paměti. Hrají úlohu v paměti prostorové, časové, sémantické a logické. Synaptické spoje hipokampu mají vysoký stupeň plasticity. K této plasticitě přispívá i předpokládaná možnost neurogeneze, přetrvávající po celý život jedince. Plasticita, která je nutná pro mechanizmy tvorby paměťových stop, však může být příčinou vzniku patogenních projevů a chorobných stavů.
Hippocampus represents the principal region for the mechanisms of declarative memory. It plays an important role in the spatial , temporal, semantic and logical memory. The system of intrinsic neuronal circuits in the hippocampus has a high degree of plasticity. Such plasticity can also result from the persisting neurogenesis in some of the hippocampal regions. Mechanisms of plasticity, which are necess ary for the formation of memory traces, can cause the development of pathogenic manifestations and disease processes.
- MeSH
- finanční podpora výzkumu jako téma MeSH
- gyrus dentatus anatomie a histologie fyziologie MeSH
- hipokampus anatomie a histologie cytologie fyziologie MeSH
- lidé MeSH
- nervové vedení fyziologie MeSH
- neurony cytologie fyziologie MeSH
- neuroplasticita fyziologie MeSH
- paměť fyziologie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
1st ed. xiii, 315 s.
- Konspekt
- Patologie. Klinická medicína
- NLK Obory
- neurovědy
- logopedie, klinická logopedie
- MeSH
- acetylmuramyl-alanyl-isoglutamin farmakologie MeSH
- adjuvancia imunologická farmakologie MeSH
- mozek anatomie a histologie fyziologie imunologie MeSH
- myši MeSH
- neuroimunomodulace účinky léků MeSH
- receptory serotoninové metabolismus účinky léků MeSH
- serotonin metabolismus MeSH
- spánek účinky léků MeSH
- zvířata MeSH
- Check Tag
- myši MeSH
- zvířata MeSH
Autor se v přehledném článku snaží ve stručné formě podat ucelený pohled na různé formy neuronálních oscilací, popisuje jejich vliv na genezi fyziologické i patologické EEG aktivity a na funkci thalamo-kortikálního a septo-hipokampového reverberačního okruhu s ohledem na vztah těchto reverberačních okruhů ke kognitivním funkcím v REM, NONREM spánku a při bdění. Z tohoto anatomickofyziologického hlediska se autor pokouší o definici vědomí s přihlédnutím k fylo- a ontogenetickému aspektu tohoto fenoménu.
The author tries to present in a brief article an integrated view of different forms of neuronal oscillations. He describes their effect on the genesis of physiological and pathological EEG activity and on the function of the thalamo-cortical and septo-hippocampal reverberation circuit with regard to the relationship of these reverberation circuits to cognitive functions in REM, NONREM sleep and vigilance. From this anatomical and physiological aspect the author tries to define consciousness with regard to the phylo- and ontogenetic aspect of this phenomenon.
Plasticita je specifická vlastnost nervového systému se vyvíjet, reagovat na změny vnitřního a zevního prostředí, případně se jim přizpůsobit, a to za fyziologických i patologických situací. Existují důkazy o dynamičnosti nervového systému, která je charakterizována rovnováhou mezi rigiditou a plasticitou, přičemž plastické změny neuronálních systémů využívají obecných společných mechanizmů. Výsledkem plasticity mohou být příznivé, ale i nepříznivé změny za vývoje (plasticita evoluční), při krátkodobé expozici (plasticita reaktivní), při dlouhodobé nebo opakované zátěži (plasticita adaptační) nebo při funkční, případně morfologické obnově poškozených neuronálních okruhů (plasticita reparační). Projevy plasticity mají obdobný základ bez ohledu na příčinu, která je vyvolala, a na oddíl CNS, ve kterém probíhají. Přitom nezralá nervová tkáň se jeví jako zvlášť plastická.
Plasticity is a specific endowment of the nervous system to develop, to react or to adjust to the internal and external environmental changes, both in the physiological and pathological conditions. Cumulative evidence has revealed the dynamism of the nervous system, based on the balance between the rigidity and plasticity. Different aspects of neuroplasticity can employ common general cellular mechanism. Effects of plasticity can be either positive or negative changes during the development (evolutional plasticity), after the short-term exposition (reactive plasticity), after the long-term or permanent stimuli (adaptational plasticity), and during functional or structural recovery of the damaged neuronal circuits (reparation plasticity). Manifestations of plasticity have probably the same basis, irrespective of a cause, which triggered them, or the brain region where they were accomplished. Activity of neuroplastic processes appears to be especially high in the immature nervous tissue.
- MeSH
- klasifikace MeSH
- neuroplasticita MeSH
- synapse MeSH
- vývojová biologie MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
The bulk of brain energy expenditure is allocated for maintenance of perpetual intrinsic activity of neurons and neural circuits. Long-term electrophysiological and neuroimaging studies in anesthetized and behaving animals show, however, that the great majority of nerve cells in the intact brain do not fire action potentials, i.e., are permanently silent. Herein, I review emerging data suggesting massive redundancy of nerve cells in mammalian nervous system, maintained in inhibited state at high energetic costs. Acquired in the course of evolution, these collections of dormant neurons and circuits evade routine functional undertakings, and hence, keep out of the reach of natural selection. Under penetrating stress and disease, however, they occasionally switch in active state and drive a variety of neuro-psychiatric symptoms and behavioral abnormalities. The increasing evidence for widespread occurrence of silent neurons warrants careful revision of functional models of the brain and entails unforeseen reserves for rehabilitation and plasticity.
Článek je přehledem současných poznatků o diagnostice a léčbě depresivních poruch při vybraných onemocněních mozku postihujících bazální ganglia (Huntingtonova choroba, Parkinsonova choroba, Wilsonova nemoc, syndrom Gilles de la Tourette). Bazální ganglia patří k neuroanatomickým okruhům mozku, které se účastní na řízení nálady. Neurodegenerativní změny ve strukturách bazálních gangliích se podílejí na patofyziologii depresivní poruchy. Neurobiologické výzkumy naznačují, že deprese při chorobách bazálních ganglií souvisí s dysfunkcí v mezokortiko/prefrontálních oblastech a s narušením frontálních dopaminergních projekcí. U nemocných s pokročilými poruchami funkce bazálních ganglií představuje deprese jednu z nejobtížnějších terapeutických situací. Deprese často limituje efektivní léčbu motorických příznaků, snižuje funkční schopnosti nemocných a zhoršuje kvalitu jejich života. Pokud se deprese objeví v časných stadiích nemocí, ještě před manifestací typických motorických příznaků, může být diferenciální diagnostika velmi obtížná.
The article reviews current knowledge on diagnosis and treatment of the depressive disorders in selected basal ganglia disorders (Huntington's disease, Parkinson's disease, Wilson's disease, Gilles de la Tourette syndrome). The basal ganglia form a part of the brain neuroanatomic circuits that may be involved in mood regulation. Neurodegenerative changes in basal ganglia structures participate in the pathophysiology of major depressive disorder. Neurobiological investigations suggest that depression in basal ganglia diseases may be mediated by dysfunction in mesocortical/prefrontal areas with the involvement of impaired frontal dopaminergic projections. In patients with basal ganglia disorders depressive disorders constitute some of the most difficult treatment challenges of advanced disease, often limiting effective treatment of motor symptoms and leading to increased disability and poor quality of life. When depression occurs at early stages and before the onset of characteristic motor symptoms of the disease, differential diagnosis may be difficult.
- MeSH
- deprese diagnóza etiologie komplikace MeSH
- hepatolentikulární degenerace komplikace metabolismus terapie MeSH
- Huntingtonova nemoc komplikace mortalita terapie MeSH
- lidé MeSH
- nemoci bazálních ganglií diagnóza komplikace MeSH
- Parkinsonova nemoc diagnóza komplikace terapie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- MeSH
- bazální ganglia fyziologie MeSH
- čelní lalok fyziologie MeSH
- evokované potenciály fyziologie MeSH
- finanční podpora výzkumu jako téma MeSH
- kognice fyziologie MeSH
- lidé MeSH
- mapování mozku MeSH
- mladiství MeSH
- nervové dráhy fyziologie MeSH
- prefrontální mozková kůra fyziologie MeSH
- zrakové evokované potenciály fyziologie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- mladiství MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- ženské pohlaví MeSH
Background: The pathogenesis of adolescent idiopathic scoliosis (AIS), including the role of brain and spinal inhibitory circuits, is still poorly elucidated. The aim of this study was to identify which central inhibitory mechanisms are involved in the pathogenesis of AIS.Design: A prospective neurophysiological study, using a battery of neurophysiological tests, such as cutaneous (CuSP) and cortical (CoSP) silent periods, motor evoked potentials (MEP) and paired-pulse transcranial magnetic stimulation (ppTMS).Settings: Neurophysiological laboratory.Participants: Sixteen patients with AIS (14 females, median age 14.4) and healthy controls.Outcome measures: MEPs were obtained after transcranial magnetic stimulation (TMS) and recorded from the abductor pollicis muscle (APB). ppTMS was obtained at interval ratios (ISI) of 1, 2, 3, 6, 10, 15 and 20 ms. The cortical silent period (CoSP) was recorded from the APB. The cutaneous silent period (CuSP) was measured after painful stimuli delivered to the thumb while the subjects maintained voluntary contraction of the intrinsic hand muscles. The data were analyzed and compared with those from healthy subjects.Results: The CoSP duration was significantly prolonged in AIS patients. A significantly higher amplitude of ppTMS for ISI was found in all AIS patients, without remarkable left-right side differences. No significant difference in MEP latency or amplitude nor in the CuSP duration was obtained.Conclusion: Our observation demonstrates evidence of central nervous system involvement in adolescent idiopathic scoliosis (AIS). Lower intracortical inhibition, higher motor cortex excitability, and preserved spinal inhibitory circuits are the main findings of this study. A possible explanation of these changes could be attributed to impaired sensorimotor integration predominantly at the cortical level.
- MeSH
- elektrická stimulace MeSH
- elektromyografie MeSH
- kosterní svaly fyziologie MeSH
- lidé MeSH
- mladiství MeSH
- motorické evokované potenciály fyziologie MeSH
- motorické korové centrum * fyziologie MeSH
- poranění míchy * MeSH
- prospektivní studie MeSH
- skolióza * MeSH
- transkraniální magnetická stimulace MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- mladiství MeSH
- ženské pohlaví MeSH
- Publikační typ
- časopisecké články MeSH
- práce podpořená grantem MeSH