Klinische Wochenschrift, ISSN 0023-2173 Suppl. VII, 64. Jahr., 1986
A2, 154, A5 s. : il., tab., grafy ; 26 cm
- MeSH
- Gastrointestinal Diseases prevention & control MeSH
- Mucous Membrane drug effects cytology MeSH
- Cell Survival drug effects MeSH
- Publication type
- Congress MeSH
- Conspectus
- Patologie. Klinická medicína
- NML Fields
- gastroenterologie
- MeSH
- Erythrocyte Membrane physiopathology pathology drug effects MeSH
- Humans MeSH
- Guinea Pigs MeSH
- Myocardium pathology MeSH
- Hydrogen Peroxide toxicity MeSH
- Heart physiopathology drug effects MeSH
- In Vitro Techniques MeSH
- Calcium analysis MeSH
- Free Radicals toxicity MeSH
- Animals MeSH
- Check Tag
- Humans MeSH
- Guinea Pigs MeSH
- Animals MeSH
elektronický časopsi
- Conspectus
- Buněčná biologie. Cytologie
- NML Fields
- cytologie, klinická cytologie
- NML Publication type
- elektronické časopisy
- MeSH
- Neutrophil Activation physiology MeSH
- Ischemia complications MeSH
- Liver MeSH
- Kupffer Cells physiology MeSH
- Humans MeSH
- Reactive Oxygen Species metabolism adverse effects MeSH
- Reperfusion Injury immunology metabolism MeSH
- Check Tag
- Humans MeSH
- Publication type
- Review MeSH
Při primárním nebo sekundárním poranění mozku se uvolňují do cirkulace proteiny z poškozených tkání, které mohou sloužit jako sérové markery poškození gangliových a gliových buněk (neuron specifická enoláza a protein S-100B). Další markery poranění jsou detekované jako specifické ukazatele difuzního axonálního poškození imunohistochemicky (amyloid prekurzor protein, neuron specifická enoláza, gliální kyselý fibrilární protein a povrchový antigen receptor CD 68). Některé markery korelují s poškozením hemato-encefalické bariéry, např. matrixové metaloproteinázy (MMP-2, 9) a enzym syntetizující oxid dusnatý (iNOS). Zaměřili jsme se na studium biomechaniky vzniku poranění, primární a sekundární typ poškození mozku a nejčastěji používané markery kraniocerebrálního poranění v klinické a autoptické diagnostice.
Proteins released to circulation from affected tissues during primary or secondary trauma brain injury might be used as serum markers of glial or ganglial cells damage (neuron specific enolasis and S100 B protein). Other markers of trauma can be proved as relatively specific of diffuse axonal injury by immunohistochemical detectoin (amyloid prekurzor protein, neuron specific enolasis, glial fibrilar acidic protein and superficial antigen receptor CD 68). Some markers are associated with blood brain barrier damage (matrix metaloproteinases (MMP-2, MMP-9) and synthase of nitric oxide (iNOS)). We aimed in our short communication on biomechanics of developed of trauma, primary or secondary kinds of trauma brain injury and use of trauma brain injury markers for clinical diagnostics and management of patients.
- MeSH
- Biomarkers analysis chemistry MeSH
- Diffuse Axonal Injury diagnosis enzymology pathology MeSH
- Research Support as Topic MeSH
- Immunohistochemistry methods MeSH
- Humans MeSH
- Brain Injuries diagnosis MeSH
- Check Tag
- Humans MeSH
- Male MeSH
- Publication type
- Comparative Study MeSH
Histologický obraz změn byl sledován na modelu reperfizndovaných jater, které předtím byly vystaveny kombinaci studené a teplé ischémie. Studenou ischémii představovalo 0 hod., 3 hod., 24 hod. či 48 hod. hypotermního uložení izolovaných jater v UW (University of Wisconsin) roztoku, po němž následovalo 30 minut teplé ischémie a 90 minut normotermní reperfizze Krebsovým roztokem s erytrocyty. Ke studiu a ke kvantifikaci poškozených buněk byla použita obrazová analýza histologických preparátů pro světelnou mikroskopii, které byly obarveny methylovou zelení - pyroninem. K průkazu případné apoptózy sinusoidálních endotelových buněk (SEB) a hepatocytů bylo provedeno histochemické barvení TUNEL. Byla sledována také produkce žluči během reperfuze a aktivity několika biochemických parametrů (ALT, AST, LD, ACP) v perfizzním roztoku na konci 90minutové reperfizze. Potvrdilo se, že prodloužení studené ischémie vede k výrazným změnám ve stavbě jaterního parenchymu a poškození jaterních buněk se prohlubuje. Více a dříve jsou poškozeny SEB než hepatocyty. Ukázalo se, že výhodným barvením pro sledování morfologických změn je barvení methylovou zelení - pyroninem. Umožnilo nejvýraznější přehled změn, ke kterým dochází v průběhu KRP jater. Výskyt TUNEL pozitivních buněk a zvýšení hodnot aktivit biochemických parametrů např. ALT, AST indikují časnější poškození buněk. Naši metodiku lze použít pro sledování konzervačně reperfizzního poškození jater, příp. pro studium tohoto fenoménu za jiných experimentálních podmínek.
Histological changes which appear as a result of reperfizsion injury of cold-preserved rat liver were studied at intervals of 0 hr, 3 hr, 24 hr and 48 hr of cold storage. The isolated livers were stored in a UW solution (University of Wisconsin), which is used in human liver transplantations. Computer image analysis of light microscopic sections (methyl green-pyronin stained) was used for the study and quantification of injured cells. The method of TUNEL was performed to prove possible apoptosis of sinusoidal endothelial cells and heptocytes. Bile production during reperfizsion and ALT, AST, LDH and ACP were measured in the reperfizsion medium at the end of the 90 min reperfizsion. It has been confirmed tkat prolongation of the cold storage of liver results in extensive changes in the liver structure and increased injury of liver cells. Sinusoidal endothelial cells were damaged more and earlier than hepatocytes. It has been shown tkat methyl green-pyronin stained sections are advantageous for the study of these morphological changes, allowing the strongest view of these changes. The appearance of TUNEL positive cells and an increase in the levels of biochemical parameters, e.g. AST or ALT, indicate earlier cell injury. The methodology described in this article can be used for the study of reperfizsion injury of the liver and for the study of this phenomenon in other experiments.
