• MeSH
• centrální nervový systém růst a vývoj   anatomie a histologie   MeSH
• vyšší nervová činnost MeSH
• Publikační typ
• kongresy MeSH

• Konspekt
• Patologie. Klinická medicína
• NLK Obory
• neurovědy

• MeSH
• buněčná imunita MeSH
• dítě MeSH
• imunologické testy MeSH
• infekce dýchací soustavy farmakoterapie   imunologie   MeSH
• inosin MeSH
• předškolní dítě MeSH
• Check Tag
• dítě MeSH
• předškolní dítě MeSH

• MeSH
• buňky metabolismus   růst a vývoj   účinky záření   MeSH
• mikrobiologie účinky záření   MeSH
• uran MeSH

• MeSH
• buněčné dělení MeSH
• epitel fyziologie   MeSH
• hormony fyziologie   MeSH
• Publikační typ
• kongresy MeSH

• Konspekt
• Biochemie. Molekulární biologie. Biofyzika
• NLK Obory
• biochemie

• Publikační typ
• abstrakty MeSH

• MeSH
• cytoplazma MeSH
• cytoskelet MeSH
• permeabilita buněčné membrány MeSH
• Publikační typ
• kongresy MeSH

• Konspekt
• Biochemie. Molekulární biologie. Biofyzika
• NLK Obory
• biologie

Mechanismus působení antidepresiv nebyl dosud zcela plně objasněn. Studium vlivu antidepresiv na interakce lipid-protein je nezbytnou součástí výzkumu mimo jiné proto, že plazmatická membrána je prvním místem kontaktu léčiva s cílovou buňkou. Z pohledu membránových hypotéz vzniku depresivní poruchy může být klíčovým mechanismem působení antidepresiv právě buněčná membrána a změny v jejím složení, které se následně promítají do funkce membránově vázaných receptoru, enzymů, přenašečů a iontových kanálů. Jako vhodné modely studia těchto interakcí se používají izolované synapse, krevní buňky, buněčné kultury, izolované buněčné membrány a umělé fosfolipidové membrány.

The mechanisms of antidepressants action that are linked to their therapeutic effects are not sufficiently explained. According to the membrane hypothesis of affective disorders, disturbances in lipid-protein interactions can be predisposing factor in depression and changes in lipid-protein interactions induced by antidepressive drugs can be crucial step in molecular mechanism of their action. The hypothesis is based on well known fact that lipid-protein interactions affect functionality of most membrane integral proteins, including enzymes, receptors, transporters and ion channels ensuring signal transduction. An isolated synapses, blood elements, cell cultures, isolated plasma membranes and artificial phospholipid membranes can be used as proper models.

• MeSH
• antidepresiva farmakokinetika   farmakologie   MeSH
• buněčná membrána metabolismus   účinky léků   MeSH
• farmakologické účinky - molekulární mechanismy MeSH
• finanční podpora výzkumu jako téma MeSH
• financování organizované MeSH
• membránové lipidy metabolismus   MeSH
• membránové proteiny účinky léků   MeSH
• synaptozomy účinky léků   MeSH

Srdcové zlyhávanie a pokročilá koronárna choroba je pre hrozivú incidenciu, prevalenciu a predovšetkým zlú prognózu v centre pozornosti mnohých experimentálnych a klinických výskumov. Zásadné zlepšenie prognózy a kvality života týchto chorých, možno očakávať len od metód, ktoré rozhodujúcim spôsobom ovplyvnia podstatu chronického srdcového zlyhania. Tou je strata funkčných kardiomyocytov. Jedným z takýchto liečebných prístupov je transplantácia buniek. Autori podávajú prehľad o celulárnych transplantáciách ako perspektíve liečby ireverzibilných poškodení myokardu. Sústreďujú sa predovšetkým na doterajšie klinické skúsenosti s touto liečbou. V závere formulujú svoje predstavy o najbližších cieľoch vlastného klinického výskumu v tejto oblasti.

Due to its ominous incidence, prevalence, and particularly for its poor prognosis, heart failure and advanced coronary artery disease stand in the centre of interest of many experimental and clinical researches. A substantial improvement of prognosis of patients with advanced systolic heart failure can be achieved only using therapeutic methods that have a decisive impact on the essence of chronic heart failure which is the loss of functioning cardiomyocytes. Cellular transplantation represents one of these approaches. The authors bring a short overview of cellular transplantation as a treatment prospect for the irreversible myocardial lesions. In particular, they focus on the current clinical experience with this treatment. In the conclusion authors briefly comment their idea on the nearest aims of their own clinical research in this field.

• MeSH
• infarkt myokardu patologie   terapie   MeSH
• kmenové buňky MeSH
• kosterní svalová vlákna MeSH
• lidé MeSH
• srdeční selhání mortalita   patologie   terapie   MeSH
• transplantace buněk metody   MeSH
• transplantace kmenových buněk MeSH
• výsledek terapie MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• přehledy MeSH

• MeSH
• adenosintrifosfatasy MeSH
• chromatin MeSH
• DNA-helikasy * MeSH
• Escherichia coli MeSH
• genetika * MeSH
• helikasy RecQ MeSH
• lidé MeSH
• proteiny buněčného cyklu metabolismus   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH

Cellular senescence precipitates a decline in physiological activities and metabolic functions, often accompanied by heightened inflammatory responses, diminished immune function, and impaired tissue and organ performance. Despite extensive research, the mechanisms underpinning cellular senescence remain incompletely elucidated. Emerging evidence implicates circadian rhythm and hypoxia as pivotal factors in cellular senescence. Circadian proteins are central to the molecular mechanism governing circadian rhythm, which regulates homeostasis throughout the body. These proteins mediate responses to hypoxic stress and influence the progression of cellular senescence, with protein Brain and muscle arnt-like 1 (BMAL1 or Arntl) playing a prominent role. Hypoxia-inducible factor-1α (HIF-1α), a key regulator of oxygen homeostasis within the cellular microenvironment, orchestrates the transcription of genes involved in various physiological processes. HIF-1α not only impacts normal circadian rhythm functions but also can induce or inhibit cellular senescence. Notably, HIF-1α may aberrantly interact with BMAL1, forming the HIF-1α-BMAL1 heterodimer, which can instigate multiple physiological dysfunctions. This heterodimer is hypothesized to modulate cellular senescence by affecting the molecular mechanism of circadian rhythm and hypoxia signaling pathways. In this review, we elucidate the intricate relationships among circadian rhythm, hypoxia, and cellular senescence. We synthesize diverse evidence to discuss their underlying mechanisms and identify novel therapeutic targets to address cellular senescence. Additionally, we discuss current challenges and suggest potential directions for future research. This work aims to deepen our understanding of the interplay between circadian rhythm, hypoxia, and cellular senescence, ultimately facilitating the development of therapeutic strategies for aging and related diseases.

• MeSH
• cílená molekulární terapie MeSH
• cirkadiánní rytmus * fyziologie   MeSH
• faktor 1 indukovatelný hypoxií - podjednotka alfa metabolismus   MeSH
• hypoxie buňky MeSH
• hypoxie metabolismus   patofyziologie   MeSH
• lidé MeSH
• signální transdukce MeSH
• stárnutí buněk * MeSH
• transkripční faktory ARNTL metabolismus   genetika   MeSH
• zvířata MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• zvířata MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH
• přehledy MeSH