Neuroplastické děje mohou být založeny na modulaci přenosu signálu na synapsích (např. výdeje transmiteru, aktivity receptorů na postsynaptické membráně, změn účinnosti přenosu v postsynaptickém oddílu) nebo mohou být podmíněny změnami vztahů mezi neurony (např. změnami počtu a druhu synapsí, smyslu zapojení jednotlivých prvků neuronálních okruhů). Výsledné změny se pak mohou nacházet v komunikaci mezi jednotlivými neurony (synaptická úroveň), v činnosti místních neuronálních okruhů (úroveň lokálních okruhů), nebo ve vztazích jednotlivých funkčních mozkových celků (multimodulární úroveň). Podstatou neuroplasticity mohou být změny stavby, prokazatelné morfologickými metodami, což se uplatňuje zejména za vývoje a v reakci na poškození (vznik a zánik neuronů, růst jejich výběžků a trnů, přebudování, případně vytváření nových synapsí). Jemnější metody však prokazují, že změny mohou být i na úrovni molekulární (aktivita enzymů, zejména aktivace proteosyntézy a změny ve tvorbě a výdeji mediátorů a modulátorů, aktivace receptorů, úprava aktivity iontových kanálů). Obě úrovně neuroplastických dějů se promítají do změn funkčních parametrů synaptického přenosu. Projevy plasticity mají proto obdobný základ, bez ohledu na příčinu, která je vyvolala, a na oddíl CNS, ve které probíhají.

Neuroplastic mechanisms are based on a modulation of the signal transmission over synapses (e.g., the transmitter release, activity of postsynaptic receptors, efficiency changes in the transmission in the postsynaptic segment). They can be related to the interneuronal relations changes (e.g., number of certain types of synapses, significance of the wiring of different elements of the neuronal circuits). Resulting changes may occur in the communication between neurons (synaptic level), in the activity of the local neuronal circuits (level of local circuits) or in the relations between individual functional brain systems (multimodular level). Neuroplasticity might be based on structural changes, which can be revealed by morphological methods. Such forms of plasticity are more frequent during the development or as a reaction to injury (proliferation and decease of neurons, formation of their processes and spines, remodeling or formation of synapses). More specific methods have determined that these changes are located at the molecular level (enzyme activity, production and release of transmitters or modulators, receptor activation, modulation of ion channels). Both levels of neuroplastic mechanisms bring about changes of functional parameters of the synaptic transmission. Manifestations of plasticity have probably the same basis, irrespectively of a cause, which triggered them, or the brain region where they were accomplished.

• MeSH
• neuroplasticita MeSH
• signální transdukce MeSH
• synapse MeSH

Cévní mozková příhoda je celosvětově nejčastější příčina invalidity. Po iktu je i dospělý mozek schopen strukturální a funkční reorganizace, výsledná neurální plasticita se považuje za podklad podstatné části úpravy neurologického deficitu. Existují však i neuroplastické změny, které naopak neurologické funkce zhoršují. Příkladem takové maladaptivní plasticity je rozvoj spasticity po iktu. Odhaduje se, že spasticitou je postiženo 20–40 % pacientů po iktu. Spasticita po iktu negativně ovlivňuje funkční stav a kvalitu života pacientů a představuje významnou socioekonomickou zátěž. Léčba spasticity vyžaduje týmovou spolupráci odborníků, léčebná strategie sestává z fyzioterapie a aplikace botulotoxinu. Botulotoxin typu A je v současnosti považován za terapii první volby u spasticity po iktu. Kromě periferního účinku botulotoxinu na nervosvalové ploténce přibývá i dokladů o jeho vzdálených účincích na CNS. Výsledky recentních studií s využitím funkční magnetické rezonance u pacientů v chronické fázi iktu naznačují, že botulotoxin aplikovaný do spastických svalů moduluje abnormální kortikální reorganizaci (maladaptivní plasticitu).

Stroke is the leading cause of disability worldwide. Even the adult brain is capable of structural and functional reorganization following stroke, the resulting neural plasticity is assumed to underlie most of the recovery of neurological deficit. Other neuroplastic changes, however, may worsen neurological functions. Development of post‑stroke spasticity can be considered an example of such maladaptive plasticity. It is estimated that 20–40% of stroke survivors develop spasticity. Post‑stroke spasticity affects functional status and quality of life of patients and represents a significant socioeconomic burden. Therapy of post‑stroke spasticity requires team collaboration, treatment strategies consist of physiotherapy and botulinum toxin application. Botulinum toxin type A is currently considered first‑line therapy for post‑stroke spasticity. In addition to peripheral effects of botulinum toxin on the neuromuscular junction, there is growing evidence of distant effects on the CNS. The results of recent studies using functional magnetic resonance imaging in the chronic stroke patients suggest that botulinum toxin injected into the spastic muscle modulates the abnormal cortical reorganization (maladaptive plasticity). Key words: stroke – plasticity – spasticity – botulinum toxin – cortex The authors declare they have no potential conflicts of interest concerning drugs, products, or services used in the study. The Editorial Board declares that the manu­script met the ICMJE “uniform requirements” for biomedical papers.

• Klíčová slova
• maladaptivní plasticita,
• MeSH
• botulotoxiny typu A * farmakologie   terapeutické užití   MeSH
• cévní mozková příhoda * komplikace   MeSH
• lidé MeSH
• magnetická rezonanční tomografie MeSH
• mozková kůra fyziologie   patofyziologie   účinky léků   MeSH
• nervosvalová ploténka účinky léků   MeSH
• neuroplasticita * fyziologie   účinky léků   MeSH
• neurorehabilitace MeSH
• svalová spasticita * etiologie   patofyziologie   terapie   MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• Publikační typ
• práce podpořená grantem MeSH
• přehledy MeSH

• MeSH
• hipokampus MeSH
• nervová tkáň fyziologie   MeSH
• neuroplasticita MeSH
• transplantace mozkové tkáně MeSH

Plasticita je specifická vlastnost nervového systému se vyvíjet, reagovat na změny vnitřního a zevního prostředí, případně se jim přizpůsobit, a to za fyziologických i patologických situací. Existují důkazy o dynamičnosti nervového systému, která je charakterizována rovnováhou mezi rigiditou a plasticitou, přičemž plastické změny neuronálních systémů využívají obecných společných mechanizmů. Výsledkem plasticity mohou být příznivé, ale i nepříznivé změny za vývoje (plasticita evoluční), při krátkodobé expozici (plasticita reaktivní), při dlouhodobé nebo opakované zátěži (plasticita adaptační) nebo při funkční, případně morfologické obnově poškozených neuronálních okruhů (plasticita reparační). Projevy plasticity mají obdobný základ bez ohledu na příčinu, která je vyvolala, a na oddíl CNS, ve kterém probíhají. Přitom nezralá nervová tkáň se jeví jako zvlášť plastická.

Plasticity is a specific endowment of the nervous system to develop, to react or to adjust to the internal and external environmental changes, both in the physiological and pathological conditions. Cumulative evidence has revealed the dynamism of the nervous system, based on the balance between the rigidity and plasticity. Different aspects of neuroplasticity can employ common general cellular mechanism. Effects of plasticity can be either positive or negative changes during the development (evolutional plasticity), after the short-term exposition (reactive plasticity), after the long-term or permanent stimuli (adaptational plasticity), and during functional or structural recovery of the damaged neuronal circuits (reparation plasticity). Manifestations of plasticity have probably the same basis, irrespective of a cause, which triggered them, or the brain region where they were accomplished. Activity of neuroplastic processes appears to be especially high in the immature nervous tissue.

• MeSH
• klasifikace MeSH
• neuroplasticita MeSH
• synapse MeSH
• vývojová biologie MeSH
• Publikační typ
• přehledy MeSH

The extracellular matrix (ECM) of the brain plays a crucial role in providing optimal conditions for neuronal function. Interactions between neurons and a specialized form of ECM, perineuronal nets (PNN), are considered a key mechanism for the regulation of brain plasticity. Such an assembly of interconnected structural and regulatory molecules has a prominent role in the control of synaptic plasticity. In this review, we discuss novel ways of studying the interplay between PNN and its regulatory components, particularly tenascins, in the processes of synaptic plasticity, mechanotransduction, and neurogenesis. Since enhanced neuronal activity promotes PNN degradation, it is possible to study PNN remodeling as a dynamical change in the expression and organization of its constituents that is reflected in its ultrastructure. The discovery of these subtle modifications is enabled by the development of super-resolution microscopy and advanced methods of image analysis.

• MeSH
• buněčný převod mechanických signálů fyziologie   MeSH
• extracelulární matrix - proteiny metabolismus   MeSH
• extracelulární matrix metabolismus   MeSH
• neurogeneze fyziologie   MeSH
• neurony cytologie   MeSH
• neuroplasticita fyziologie   MeSH
• počítačové zpracování obrazu metody   MeSH
• proteiny nervové tkáně metabolismus   MeSH
• zvířata MeSH
• Check Tag
• zvířata MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH
• práce podpořená grantem MeSH
• přehledy MeSH

Lipoid character of plasma membrane namely the presence of polyenic fatty acids enables to interact with membrane proteins and in certain extent also to modulate their function. During the development, molecules of membrane fatty acids become more and more complex, and the ratio of polyenic fatty acids/saturated fatty acids in the brain rises, while the concentration of monoenic fatty acids remained relatively stable. This phenomenon is apparent also in the ratio of unsaturated fatty acids OMEGA-3 in plasma of newborns which correlates with the birth weight. Plasma membrane reflects local specializations of nerve cells. Its composition varies in functionally specialized regions called domains. Specialized domains of nerve cells determine the function of dendrites, soma, axon, axon hillock ect. Premature weaning of laboratory rats results in structural changes and in the increase of excitability of neuronal circuits in hypothalamus, septum and hippocampus which indicate the possibility of membrane composition changes. In synapses, transport proteins of synaptic vesicles, act together with the specific proteins of the presynaptic membrane. Membrane proteins determine the release of neurotransmitter at different conditions of synaptic activity, and they can contribute to the recovery of neurotransmitter content after the repeated hyperactivity. In the model of experimental kindling, repeated seizures bring about decreases and distribution changes of synaptic vesicles.

• MeSH
• buněčná membrána fyziologie   MeSH
• lidé MeSH
• lipidové dvojvrstvy MeSH
• membránové proteiny fyziologie   MeSH
• neurony fyziologie   MeSH
• neuroplasticita fyziologie   MeSH
• synapse fyziologie   MeSH
• zvířata MeSH
• Check Tag
• lidé MeSH
• zvířata MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH
• práce podpořená grantem MeSH
• přehledy MeSH

• Klíčová slova
• mozek - struktura - funkce - vývoj - plasticita - sborníky prací,

• Konspekt
• Patologie. Klinická medicína
• NLK Obory
• neurologie
• anatomie
• cytologie, klinická cytologie
• histologie

Ztráta vidění je nejzávažnějším projevem selhání zrakového orgánu. Na kvalitu života postižených má ztráta zraku stejný dopad jako těžké choroby srdce či onkologická onemocnění. Makulární degenerace je v rozvinutých zemích nejčastější příčinou legální slepoty, protože pro většinu makulopatií neexistuje kauzální léčba. Jako velmi účinná kompenzační metoda výpadku centrálního vidění se jeví implantace nového typu makulární čočky (Scharioth Macula Lens - SML). Díky změněným optickým vlastnostem oka s implantovanou SML je třeba, aby pacient cílenou zrakovou rehabilitací upevnil své zrakové vnímání. V projektu budeme usilovat o zvýšení kvality života pacientů se stabilní makulopatií synergickým působením implantace SML a zrakovou rehabilitací. V dvojitě zaslepené studii ověříme efekt zrakové rehabilitace facilitované transkraniální přímou proudovou stimulací. Vedle hodnocení kvality života budeme sledovat zrakovou plasticitu ve stáří na úrovni neurální (zrakovými evokovanými potenciály), metabolické (funkční MRI) a strukturální (MRI a difúzně vážené MRI).; A sight loss is the most severe manifestation of the visual organ failure and it causes severity-dependent decrement in quality of life comparable to heart diseases or cancer. Macular degenerations are leading cause of legal blindness in the developed countries because there is no definite cure for most of maculopathies. Implantation of a new Scharioth Macula Lens (SML) could be effective in visual improvement. Due to the changed optical properties of the SML implanted eye, the patient needs a targeted visual rehabilitation to stabilize his visual perception. In the project, we will strive to improve the quality of life of patients with stable maculopathy through the synergistic effect of SML implantation and visual rehabilitation. In double-blind design, we verify the effect of visual rehabilitation facilitated by a transcranial direct current stimulation. In addition to assessing the quality of life, we will monitor visual plasticity in elderly at the level of neural (Visual Evoked Potentials), metabolic (functional MRI) and structural (MRI and Diffusion-weighted MRI).

• Klíčová slova
• kvalita života, quality of life, zrakové evokované potenciály, visual evoked potentials, makulární degenerace, intraokulární makulární čočka, transkraniální proudová stimulace, zraková rehabilitace, macular degenerations, intraocular macular lens, transcranial current stimulation, visual rehabilitation,

• NLK Publikační typ
• závěrečné zprávy o řešení grantu AZV MZ ČR

In the adult brain, the extracellular matrix (ECM) influences recovery after injury, susceptibility to mental disorders, and is in general a strong regulator of neuronal plasticity. The proteoglycan aggrecan is a core component of the condensed ECM structures termed perineuronal nets (PNNs), and the specific role of PNNs on neural plasticity remains elusive. Here, we genetically targeted the Acan gene encoding for aggrecan using a novel animal model. This allowed for conditional and targeted loss of aggrecan in vivo, which ablated the PNN structure and caused a shift in the population of parvalbumin-expressing inhibitory interneurons toward a high plasticity state. Selective deletion of the Acan gene in the visual cortex of male adult mice reinstated juvenile ocular dominance plasticity, which was mechanistically identical to critical period plasticity. Brain-wide targeting improved object recognition memory.SIGNIFICANCE STATEMENT The study provides the first direct evidence of aggrecan as the main functional constituent and orchestrator of perineuronal nets (PNNs), and that loss of PNNs by aggrecan removal induces a permanent state of critical period-like plasticity. Loss of aggrecan ablates the PNN structure, resulting in invoked juvenile plasticity in the visual cortex and enhanced object recognition memory.

• MeSH
• agrekany analýza   nedostatek   genetika   MeSH
• buněčné linie MeSH
• extracelulární matrix chemie   genetika   metabolismus   MeSH
• myši inbrední C57BL MeSH
• myši knockoutované MeSH
• myši transgenní MeSH
• myši MeSH
• nervová síť chemie   metabolismus   MeSH
• neuroplasticita fyziologie   MeSH
• světelná stimulace metody   MeSH
• zrakové korové centrum chemie   metabolismus   MeSH
• zvířata MeSH
• Check Tag
• myši MeSH
• zvířata MeSH
• Publikační typ
• časopisecké články MeSH
• práce podpořená grantem MeSH

The study of embryonic stem cells is in the spotlight in many laboratories that study the structure and function of chromatin and epigenetic processes. The key properties of embryonic stem cells are their capacity for self-renewal and their pluripotency. Pluripotent stem cells are able to differentiate into the cells of all three germ layers, and because of this property they represent a promising therapeutic tool in the treatment of diseases such as Parkinson's disease and diabetes, or in the healing of lesions after heart attack. As the basic nuclear unit, chromatin is responsible for the regulation of the functional status of cells, including pluripotency and differentiation. Therefore, in this review we discuss the functional changes in chromatin during differentiation and the correlation between epigenetics events and the differentiation potential of embryonic stem cells. In particular we focus on post-translational histone modification, DNA methylation and the heterochromatin protein HP1 and its unique function in mouse and human embryonic stem cells.

• Publikační typ
• časopisecké články MeSH