Úvod: Metabolický syndrom je rizikovým faktorem pro vznik kardiovaskulárních chorob. Pacienti po transplantaci ledviny mají vlivem imunosupresivní léčby vyšší riziko vzniku metabolického syndromu. Cílem práce bylo hodnocení prevalence metabolického syndromu a jeho komponent u pacientů po transplantaci ledviny a analýza jejich vlivu na funkci štěpu a albuminurii. Pacienti, metodika a výsledky: Sledovali jsme 69 pacientů po transplantaci kadaverózní ledviny. Prevalence metabolického syndromu 3 roky po transplantaci byla 61,3 %. Prevalence potransplantačního diabetes mellitus byla 27 % a abdominální obezity 59,7 %. Věk příjemců ledviny s metabolickým syndromem 3 roky po transplantaci byl nesignifikantně vyšší. Věk příjemců ledviny s potransplantačním diabetes mellitus byl statisticky významně vyšší: 54,0 (35,0; 69,0) let vs 45,5 (27,0; 60,0) let u nediabetiků, odds ratio – OR (95% IS) 1,116 (1,031; 1,207), p = 0,006. Počet komponent metabolického syndromu negativně koreloval s funkcí štěpu (rs -0,275; p = 0,031). U pacientů s poklesem renální funkce s eGF MDRD < 1 ml/s 3 roky po transplantaci ledviny byl signifikantně vyšší výskyt metabolického syndromu a hypertriglyceridemie. Chronickou dysfunkci štěpu predikovaly vyšší věk dárce, opožděná funkce štěpu, rejekce, dyslipidemie a hyperurikemie. Pouze hyperurikemie byla prediktorem dysfunkce štěpu nezávisle na věku dárce, opožděné funkci štěpu a rejekci. Metabolický syndrom, elevace apolipoproteinu B a nonHDL-cholesterolu a zvýšený systolický tlak krve byly asociovány s albuminurií. Zvýšené hladiny celkového cholesterolu a apolipoproteinu B byly nezávislými prediktory albuminurie. Obezita ve sledovaném období nebyla spojena se snížením funkce štěpu ani s albuminurií, vliv potransplantačního diabetes mellitus nebyl signifikantní nezávisle na dalších faktorech. Prokázali jsme korelaci přítomnosti metabolického syndromu se zvýšenými hladinami AFABP (adipocyte fatty acid-binding protein) a leptinu. Zvýšená hladina AFABP (p = 0,013) predikovala dysfunkci štěpu 3 roky po transplantaci ledviny. Závěr: Přestože je dokumentován vliv imunosupresivní léčby na vznik potransplantačního diabetes mellitus, ukazuje se jako rizikový faktor pro poruchy metabolizmu glukózy vyšší věk pacientů, a proto je třeba se zaměřit zejména na tyto nemocné. Časná detekce metabolických poruch a dietní a terapeutická intervence u pacientů po transplantaci ledviny jsou důležité v prevenci chronické dysfunkce štěpu.
Introduction: Metabolic syndrome is a risk factor for cardiovascular diseases. Higher risk of the metabolic syndrome and its components in patients after kidney transplantation is caused by immunosuppressive therapy. The aim of our study was to evaluate the prevalence of the metabolic syndrome and its components in kidney transplant recipients and to analyse their influence on allograft function and albuminuria. Patients, method and results: In the study we monitored 69 patients after cadaveric kidney transplantation. The prevalence of the metabolic syndrome was 61.3 % 3 years after kidney transplantation. The prevalence of new onset diabetes mellitus after transplantation was 27 % and that of abdominal obesity 59.7 % of patients. The age of kidney transplant recipients with the metabolic syndrome was higher than of these without it, but not statistically significant. The age of kidney transplant recipients with new onset diabetes mellitus after transplantation was significantly higher, 54.0 (35.0; 69.0) years, than in patients without it, 45.5 (27.0; 60.0) years, OR (95% IS) 1.116 (1.031; 1.207), p = 0.006.The number of components of the metabolic syndrome was negatively correlated with the graft function (rs -0,275, p = 0,031). In patients with impaired renal function with estimated glomerular filtration (using MDRD equation) < 1 ml/s 3 years after kidney transplantation the prevalence of the metabolic syndrome and hypertriglyceridaemia was significantly higher. Chronic allograft dysfunction was predicted by donor age, delayed allograft function, rejection, low level of HDL-cholesterol, hypertriglyceridaemia and hyperuricaemia. Hyperuricaemia was the only significant predictor of allograft dysfunction independently of the presence of delayed allograft function, rejection episodes and donor age. The metabolic syndrome, elevation of apolipoprotein B and nonHDL-cholesterol and increased systolic blood pressure were associated with albuminuria. Higher levels of apolipoprotein B and total cholesterol were independent predictors of increased albumin-creatinine ratio. Obesity had no impact on graft function nor on albuminuria, the influence of the new onset diabetes mellitus after transplantation was not significant independently on other factors. We confirmed the correlation of the presence of the metabolic syndrome with increased levels of AFABP (adipocyte fatty acid-binding protein) and leptin. Increased level of AFABP predicted allograft dysfunction 3 years after kidney transplantation. Conclusion: The influence of imunosuppressive treatment on new onset diabetes mellitus after transplantation is well documented. However, we conclude that age is an important additional risk factor for the development of diabetes mellitus in kidney transplant recipients group and it is recommended to follow mainly older patients. Early detection of metabolic abnormalities and dietary and therapeutic intervention in kidney transplant recipients may help to prevent chronic allograft dysfunction.
- MeSH
- albuminurie MeSH
- antihypertenziva MeSH
- apolipoprotein A-I MeSH
- diabetes mellitus etiologie MeSH
- dialýza klasifikace MeSH
- dospělí MeSH
- dyslipidemie MeSH
- HDL-cholesterol metabolismus MeSH
- hypertenze MeSH
- hypertriglyceridemie MeSH
- imunosupresiva terapeutické užití MeSH
- imunosupresivní léčba škodlivé účinky využití MeSH
- kreatinin krev MeSH
- krevní glukóza fyziologie MeSH
- kyselina mykofenolová analogy a deriváty terapeutické užití MeSH
- ledviny patofyziologie MeSH
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- metabolický syndrom * diagnóza etiologie terapie MeSH
- obezita komplikace MeSH
- pooperační komplikace MeSH
- přežívání štěpu MeSH
- rejekce štěpu MeSH
- rizikové faktory MeSH
- senioři MeSH
- takrolimus MeSH
- transplantace ledvin * škodlivé účinky MeSH
- věkové faktory MeSH
- Check Tag
- dospělí MeSH
- lidé středního věku MeSH
- lidé MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- senioři MeSH
- ženské pohlaví MeSH
Nové postupy a technické vymoženosti přispívají v posledních dekádách ke zkvalitnění hemodialyzační léčby. Důraz je kladen na včasné založení arteriovenózní fistule jako cévního přístupu pro hemodialýzu. Léčbu dialýzou se doporučuje zahájit při poklesu glomerulární filtrace na 8–10?ml/min nebo při komplikujících faktorech již při glomerulární filtraci pod 15?ml/min. Standardně se provádí hemodialýza 4 hod 3krát týdně, nižší frekvence či kratší délka hemodialýzy se připouští jen u nemocných s významně zachovalou reziduální renální funkcí. V prevenci komplikací pomáhá prodloužení hemodialýzy na 5–6 hod. U dlouhodobě hemodialyzovaných se preferuje hemodiafiltrace s využitím high flux membrán s větší propustností pro středněmolekulární látky. Důležité je správné stanovení suché váhy, tj. optimální tělesné hmotnosti po hemodialýze bez známek převodnění. K určení suché váhy pomáhá kromě klinického vyšetření body composition monitor (BCM), který metodou bioimpedance měří podíl vody v těle. V prevenci dialyzačních hypotenzí se využívá snížení teploty dialyzačního roztoku na 36–35 °C a blood volume monitor (BVM) měřící změny hematokritu při eliminaci vody. Profilace draslíku v dialyzačním roztoku snižuje výskyt arytmií u hemodialyzovaných kardiaků. Dysfunkci arteriovenózní fistule detekujeme měřením recirkulace pomocí blood temperature monitoru (BTM). Významnou součástí péče o hemodialyzovaného pacienta je ochrana reziduální funkce jeho ledvin vyloučením nefrotoxických látek a prevencí hypotenzí a excesivních ultrafiltrací.
New techniques and technological innovations developed over the last decades have facilitated improvements in haemodialysis. An emphasis is on an early insertion of arteriovenous fistula as a venous access for haemodialysis. Dialysis treatment should be initiated when the glomerular filtration rate falls to 8–10 mL/min, and to15 mL/min when the patients have risk factors. Haemodialysis is usually performed 3 times a week for 4 hours; less frequent or shorter haemodialysis is acceptable only in patients with well-preserved residual renal function. Extending haemodialysis to 5–6 hours is useful in preventing complications. Haemodiafiltration with high flux membranes, more permeable for middle molecules, is preferred in patients with long-term haemodialysis. Correct assessment of dry weight, i.e. an optimal body weight after haemodialysis without any signs of hypervolaemia, is important. Apart from a clinical assessment, body composition monitor (BCM) that uses bioimpedance to assess the proportion of water in the body, is helpful in determining dry weight. Reduction of dialysis solution temperature to 36–35 °C and blood volume monitor (BVM) that measures changes in haematocrit ?during water elimination, are used to prevent dialysis-associated hypotension. Potassium profiling decreases the incidence of arrhythmias in haemodialysed cardiac patients. Blood temperature monitor (BTM) is used to measure recirculation and thus to detect an arteriovenous fistula dysfunction. Protection of residual renal function through an elimination of nephrotoxic substances as well as prevention of hypotension and excessive ultrafiltrations is an important part of care for a haemodialysed patient.
- Klíčová slova
- zahájení dialyzační léčby, princip hemodialýzy, cévní přístup, antikoagulační léčba, délka hemodialýzy, adekvátnost hemodialýzy, stanovení suché váhy,
- MeSH
- chronické selhání ledvin patofyziologie terapie MeSH
- dialýza ledvin metody škodlivé účinky MeSH
- hemodiafiltrace MeSH
- hodnoty glomerulární filtrace MeSH
- lidé MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- Publikační typ
- přehledy MeSH
Hypertenze u dlouhodobě dialyzovaných pacientů významně ovlivňuje kardiovaskulární morbiditu a mortalitu těchto nemocných. V patogenezi hypertenze u dialyzovaných se uplatňují retence natria a vody, aktivace renin- angiotenzinového systému a sympatiku, poruchy kalciumfosfátového metabolizmu s osteogenní diferenciací buněk hladké svaloviny cév a kalcifikacemi tepen, dysbalance vazoaktivních látek, endoteliální dysfunkce a léčba erytropoetinem. Základem léčby jsou dieta s omezením příjmu soli a tekutin, restrikce fosforu v dietě a léčba vazači fosfátů, správná taktika dialýzy a antihypertenzní medikace. Neomezený příjem soli a vysoká koncentrace natria v dialyzačním roztoku při snížené reziduální diuréze vedou k žízni a zvýšenému příjmu tekutin s následnou retencí vody. Při dialýze je důležité dosáhnout optimální ?suchou hmotnost?, tj. tělesnou hmotnost bez nadbytku vody v organizmu. Dostatečná délka hemodialýzy zajistí odstranění (ultrafiltraci) přebytečné tekutiny bez epizod hypotenze. Pokud nedosáhneme cílového krevního tlaku (< 140/ 90 mm Hg) dietou a dosažením suché hmotnosti, léčíme antihypertenzivy. Optimální volbou jsou blokátory renin- angiotenzinového systému: snižují mortalitu dialyzovaných, redukují hypertrofii levé komory, snižují aktivitu sympatiku, zlepšují endoteliální funkci a potlačují oxidativní stres. Některá antihypertenziva (některé ACEI a beta-blokátory) jsou dialýzo u eliminována, proto je třeba přizpůsobit volbu léku a dobu podání. Jsou zapotřebí další kontrolované studie k zjištění optimální léčby hypertenze u dialyzovaných.
- MeSH
- beta blokátory farmakologie MeSH
- blokátory kalciových kanálů farmakologie MeSH
- dialýza ledvin metody škodlivé účinky MeSH
- dialyzační roztoky chemie MeSH
- diuretika farmakologie MeSH
- hemofiltrace metody MeSH
- hypertenze etiologie klasifikace komplikace MeSH
- inhibitory ACE farmakologie MeSH
- lidé MeSH
- peritoneální dialýza metody MeSH
- vodní a elektrolytová rovnováha fyziologie účinky léků MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
