Vstup biologických léků do terapie dětských revmatických onemocnění je významným krokem k cílenější a účinnější léčbě těchto stále ještě nevyléčitelných chorob. Hlavní schválenou skupinou jsou blokátory TNF-? (etanercept, adalimumab), které jsou indikovány u rezistentních forem juvenilní idiopatické artritidy. Blokáda kostimulace (abatacept) je u juvenilní idiopatické artritidy biologikem druhé linie. V případě systémové formy juvenilní idiopatické artritidy se jako velmi účinná jeví blokáda interleukinů (IL), zejména IL-1 (anakinra, canakinumab) a IL-6 (tocilizumab). Biologika v režimu off-label se i u dětí uplatňují u závažných forem některých difúzních onemocnění pojiva, jako jsou systémový lupus erythematodes a dermatomyozitida, i u systémových vaskulitid. V široké skupině autoinflamatorních onemocnění se jako obecně nejúčinnější jeví blokáda IL-1.
Introduction of biologic treatment has been a major step towards a better targeted and more efficient treatment of the yet incurable childhood rheumatic diseases. TNF-? blockers (etanercept, adalimumab), which are the main therapeutic group that is approved for prescription, are indicated in resistant juvenile idiopathic arthritis. Co-stimulation blockade (abatacept) is a second-line form of biologic therapy in juvenile idiopathic arthritis. Interleukin (IL) blockade, mainly of IL-1 (anakinra, canakinumab) and IL-6 (tocilizumab) appears to be very effective in cases of systemic juvenile idiopathic arthritis. Off-label biologics are used in severe cases of diffuse connective tissue diseases like systemic lupus erythematosus and dermatomyositis and in systemic vasculitides. Interleukin-1 blockade is generally the most effective therapeutic modality in auto-inflammatory diseases.
- Klíčová slova
- autoinflamatorní onemocnění, juvenilní idiopatická artritida, canakinumab, rilonacept, blokáda IL-1, režim off-label, tocilizumab, anakinra, biologika,
- MeSH
- abatacept MeSH
- adalimumab MeSH
- antagonista receptoru pro interleukin 1 aplikace a dávkování terapeutické užití účinky léků MeSH
- antirevmatika aplikace a dávkování škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- biologická terapie klasifikace metody využití MeSH
- biosimilární léčivé přípravky MeSH
- dědičné zánětlivé autoimunitní nemoci farmakoterapie genetika imunologie MeSH
- dítě MeSH
- etanercept MeSH
- financování organizované MeSH
- humanizované monoklonální protilátky MeSH
- imunokonjugáty MeSH
- infliximab MeSH
- interleukiny antagonisté a inhibitory aplikace a dávkování škodlivé účinky MeSH
- juvenilní artritida farmakoterapie genetika imunologie MeSH
- klinické zkoušky jako téma MeSH
- kojenec MeSH
- léčivé přípravky aplikace a dávkování klasifikace škodlivé účinky MeSH
- lidé MeSH
- mladiství MeSH
- monoklonální protilátky aplikace a dávkování terapeutické užití účinky léků MeSH
- mutace genetika imunologie MeSH
- novorozenec MeSH
- pediatrie MeSH
- periodické syndromy asociované s kryopyrinem farmakoterapie MeSH
- předškolní dítě MeSH
- rekombinantní fúzní proteiny MeSH
- revmatické nemoci farmakoterapie MeSH
- rituximab MeSH
- T-lymfocyty sekrece MeSH
- TNF-alfa antagonisté a inhibitory škodlivé účinky MeSH
- vzácné nemoci farmakoterapie MeSH
- Check Tag
- dítě MeSH
- kojenec MeSH
- lidé MeSH
- mladiství MeSH
- novorozenec MeSH
- předškolní dítě MeSH
- Klíčová slova
- Glivec,
- MeSH
- hypereozinofilní syndrom etiologie genetika terapie MeSH
- nemoci pojiva imunologie klasifikace MeSH
- paraneoplastické syndromy diagnóza imunologie MeSH
- parazitární nemoci imunologie MeSH
- piperaziny terapeutické užití MeSH
- pneumonie etiologie imunologie klasifikace MeSH
- pyrimidiny terapeutické užití MeSH
- T-lymfocyty imunologie sekrece MeSH
- transplantace kostní dřeně využití MeSH
- tyrosinkinasy antagonisté a inhibitory MeSH
- MeSH
- Herpesviridae MeSH
- homologní transplantace MeSH
- lymfopenie chirurgie MeSH
- T-lymfocyty sekrece virologie MeSH
- Publikační typ
- kongresy MeSH
Indukce antigen-specifické tolerance je zásadní pro udržení imunitní homeostázy a prevenci autoimunity. CD4+CD25+ T buňky regulují aktivitu autoreaktivních T buněk. Odstranění těchto buněk vede k širokému spektru orgánově specifických autoimunitních onemocnění. Spektrum aktivity CD4+CD25+ T buněk je bohatší i o antigeny tělu cizí včetně infekčních agens a pravděpodobně hrají roli v potlačení alergických reakcí. Dá se říci, že možnost imunologické nebo farmakologické manipulace s T regulačními buňkami je výzvou budoucnosti imunoterapie v široké oblasti imunologických reakcí.
The induction of antigen-specific tolerance is critical for maintaining immune homeostasis and preventing autoimmunity. CD4+CD25+ T cells regulate the activity of autoreactive cells. Depletion of these cells results in the development of a wide spectrum of organ-specific autoimmune diseases. The spectrum of activity of CD4+CD25+ T cells extends to non-self antigens, including infectious agents and probably play the role in the supression of the allergic responses. Therefore immunologic or farmakologic manipulation of regulatory T-cell populations represents an important future approach to immunotherapy of a wide range of immune responses.
