- MeSH
- adrenergní receptory účinky léků MeSH
- arginin farmakologie terapeutické užití MeSH
- dopaminové látky farmakologie terapeutické užití MeSH
- erekce penisu fyziologie účinky léků MeSH
- erektilní dysfunkce * epidemiologie farmakoterapie patofyziologie MeSH
- guanosinmonofosfát cyklický biosyntéza MeSH
- inhibitory fosfodiesteras farmakologie terapeutické užití MeSH
- lidé MeSH
- oxid dusnatý metabolismus MeSH
- penilní protézy trendy MeSH
- receptory endotelinů biosyntéza účinky léků MeSH
- synthasa oxidu dusnatého biosyntéza účinky léků MeSH
- vaskulogenní impotence * diagnóza farmakoterapie MeSH
- vazodilatace fyziologie účinky léků MeSH
- vibrace ultrazvukové metody MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
- mužské pohlaví MeSH
Lékovou interakci můžeme charakterizovat jako jev, kdy se plazmatická koncentrace, a tím i účinky původního léku změní, protože k léku přidáme lék jiný nebo dojde ke kombinaci s určitými druhy potravin. Význam lékových interakcí vzrůstá s polypragmazií. Interakce antipsychotik vznikají na úrovni farmakodynamické a farmakokinetické. Farmakokinetika studuje absorpci, distribuci, metabolismus a exkreci farmaka či jeho metabolitů v lidském těle. Farmakodynamika sleduje profil a intenzitu farmakologického působení daného léku. Z pohledu farmakodynamiky antipsychotika ovlivňují zejména dopaminové, serotoninové, adrenergní, muskarinové a histaminové receptory. Mezi farmakodynamické interakce rovněž patří epileptogenní působení antipsychotik, riziko prodloužení QTc intervalu, hematotoxicita či útlum centrální nervové soustavy. Farmakokinetické interakce antipsychotik spočívají v ovlivnění jejich absorpce, distribuce, metabolismu a exkrece. Nejdůležitější je fáze metabolizace zahrnující oxidaci, redukci a hydrolýzu antipsychotik. Nejvýznamnější je oxidace antipsychotik cytochromem P 450, pro interakce antipsychotik mají potom největší význam tři jeho izoenzymy 2D6, 1A2 a 3A4). Mezi základní znalosti psychiatrů by mělo patřit povědomí o receptorovém profilu a hlavní cesty metabolismu daného psychofarmaka.
Drug interaction can be defined as occurring when the concentration of one drug in the blood plasma (and therefore its effects) are modified either when another drug is added, or in combination with certain foodstuffs or other substances. The significance of drug interaction increases with polypharmacy. Antipsychotics can have interactions on pharmacokinetic level and on pharmacodynamic level. Pharmacokinetics studies absorption, distribution, metabolism and excretion of the drug or its metabolites in the human body. Pharmacodynamics studies the profile and intensity of the pharmacological effects of the given drug. From the point of view of pharmacodynamics, antipsychotics affect mainly the dopamine, serotonin, adrenergic, muscarine and histamine receptors. Other pharmacodynamical interactions include epileptogenic effects of antipsychotics, the risk of prolonging the QTc interval, hematotoxicity and inhibition of central nervous system. Pharmacokinetic interactions of antipsychotics consist in influences to their absorption, metabolism and excretion. The crucial phase is their metabolisation, including oxidation, reduction and hydrolysis of antipsychotics. Oxidation of antipsychotics by cytochrome P 450 is the most significant process there, and the isoenzymes 2D6, 1A2 and 3A4 have the most importance in regards to interaction of antipsychotics. For psychiatrists, awareness of the receptor profile and main metabolic pathways of the psychoactive drugs prescribed should be considered as one of the basic pieces of knowledge.
- Klíčová slova
- farmakodynamika, CYP450,
- MeSH
- adrenergní receptory metabolismus účinky léků MeSH
- antipsychotika farmakokinetika farmakologie škodlivé účinky MeSH
- farmakokinetika MeSH
- financování organizované MeSH
- hematopoetický systém metabolismus účinky léků MeSH
- interakce mezi potravou a léky MeSH
- kardiovaskulární systém metabolismus účinky léků MeSH
- lékové interakce MeSH
- lidé MeSH
- metabolická inaktivace fyziologie genetika imunologie MeSH
- nervový systém metabolismus účinky léků MeSH
- nežádoucí účinky léčiv MeSH
- polypharmacy MeSH
- receptory dopaminové metabolismus účinky léků MeSH
- receptory muskarinové metabolismus účinky léků MeSH
- systém (enzymů) cytochromů P-450 metabolismus účinky léků MeSH
- věkové faktory MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
Adrenergní receptory jsou organizovány jako „signalosomy“ – multiproteinové komplexy. Interakce intracelulárních proteinů, které jsou specifické pro jednotlivé podtypy receptorů, přispívají k rozmanitosti buněčných reakcí vyvolaných sympatickou inervací. Úloha geneticky podmíněných funkčních změn sympatického nervového systému v patogenezi arteriální hypertenze zůstává dosud z velké části neobjasněna. Spektrum terapeutických možností u pacientů s rezistentními formami arteriální hypertenze rozšířily dvě nefarmakologické metody, a to chronická stimulace arteriálních baroreceptorů a denervace ledvin.
- MeSH
- adrenergní receptory účinky léků MeSH
- antihypertenziva škodlivé účinky terapeutické užití MeSH
- denervace metody využití MeSH
- elektrická stimulace metody přístrojové vybavení MeSH
- genetický výzkum MeSH
- hypertenze genetika patofyziologie terapie MeSH
- lidé MeSH
- medicína založená na důkazech trendy MeSH
- nemoci ledvin etiologie patofyziologie terapie MeSH
- presoreceptory účinky léků MeSH
- sympatický nervový systém patofyziologie MeSH
- Check Tag
- lidé MeSH
The interaction of adrenergic agonists and/or antagonists with the adrenergic receptors expressed on immunologically active cells including macrophages plays an important role in regulation of inflammatory responses. Our study investigated the effects of carvedilol, a unique vasodilating beta-adrenergic antagonist, and endogenous adrenergic agonists (adrenalin, noradrenalin, and dopamine) and/or antagonists (prazosin, atenolol) on lipopolysaccharide-stimulated nitric oxide (NO) production from murine macrophage cell line RAW 264.7. The production of NO was determined as the concentration of nitrites in cell supernatants (Griess reaction) and inducible nitric oxide synthase (iNOS) protein expression (Western blot analysis). Scavenging properties against NO were measured electrochemically. Carvedilol in a concentration range of 1, 5, 10 and 25 microM inhibited iNOS protein expression and decreased the nitrite concentration in cell supernatants. Adrenalin, noradrenalin or dopamine also inhibited the iNOS protein expression and the nitrite accumulation. Prazosine and atenolol prevented the effect of both carvedilol and adrenergic agonists on nitrite accumulation and iNOS expression in lipopolysaccharide-stimulated cells. These results, together with the absence of scavenging properties of carvedilol against NO, imply that both carvedilol and adrenergic agonists suppress the lipopolysaccharide-evoked NO production by macrophages through the activation and modulation of signaling pathways connected with adrenergic receptors.
- MeSH
- adrenergní receptory metabolismus účinky léků MeSH
- agonisté adrenergních receptorů farmakologie MeSH
- alfa blokátory farmakologie MeSH
- beta blokátory aplikace a dávkování farmakologie MeSH
- buněčné linie MeSH
- dusitany metabolismus MeSH
- karbazoly aplikace a dávkování farmakologie MeSH
- lipopolysacharidy MeSH
- makrofágy metabolismus účinky léků MeSH
- myši MeSH
- oxid dusnatý metabolismus MeSH
- propanolaminy aplikace a dávkování farmakologie MeSH
- regulace genové exprese enzymů účinky léků MeSH
- signální transdukce účinky léků MeSH
- synthasa oxidu dusnatého, typ II metabolismus účinky léků MeSH
- vztah mezi dávkou a účinkem léčiva MeSH
- zvířata MeSH
- Check Tag
- myši MeSH
- zvířata MeSH
- Publikační typ
- práce podpořená grantem MeSH
To specify the role of adrenoceptors in mediating adrenergic functions after adaptation of humans to cold, effect of administration of increasing concentrations of beta1 and beta2 adrenomimetics (Dobutamine, Bricanyl) on resting metabolic rate, heart rate, systolic blood pressure, rectal and skin temperatures of control humans and of cold adapted winter swimmers was studied. Increase in metabolic rate, mediated by beta1 and beta2 adrenomimetics, was attenuated after cold adaptation, indicating downregulation of beta1 and beta2 adrenoceptors. Since cold adapted humans have greater capacity of nonshivering thermogenesis, than that mediated by both beta1 and beta2 adrenoceptors, the role of other subtypes of adrenoceptors in mediating nonshivering thermogenesis is anticipated. Heart rate increased after administration of the beta2 agonist, but was not influenced by the beta1 agonist. The significance of beta2 adrenoceptors in mediating heart rate was depressed after cold adaptation. Data indicate that modifications of activity of beta adrenoceptors play crucial role in mechanisms responsible for adaptation of humans to cold.
- Klíčová slova
- Adrenergic beta-2 Receptor Agonists,
- MeSH
- adrenergní receptory fyziologie účinky léků MeSH
- agonisté adrenergních beta-receptorů farmakologie MeSH
- beta-1-adrenergní receptory fyziologie MeSH
- beta-2-adrenergní receptory fyziologie MeSH
- dobutamin farmakologie MeSH
- dospělí MeSH
- financování organizované MeSH
- fyziologická adaptace fyziologie účinky léků MeSH
- intravenózní infuze MeSH
- krevní tlak fyziologie účinky léků MeSH
- lidé MeSH
- metabolismus fyziologie účinky léků MeSH
- nízká teplota MeSH
- plavání fyziologie MeSH
- spotřeba kyslíku fyziologie účinky léků MeSH
- srdeční frekvence fyziologie účinky léků MeSH
- sympatický nervový systém fyziologie účinky léků MeSH
- teplota kůže fyziologie účinky léků MeSH
- terbutalin farmakologie MeSH
- termogeneze fyziologie účinky léků MeSH
- Check Tag
- dospělí MeSH
- lidé MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- ženské pohlaví MeSH
- MeSH
- adrenergní receptory účinky léků MeSH
- dexamethason aplikace a dávkování farmakologie MeSH
- finanční podpora výzkumu jako téma MeSH
- krysa rodu rattus MeSH
- receptory muskarinové účinky léků MeSH
- srdce fyziologie účinky léků MeSH
- zvířata MeSH
- Check Tag
- krysa rodu rattus MeSH
- zvířata MeSH
- Publikační typ
- kongresy MeSH
- MeSH
- adrenergní receptory účinky léků MeSH
- finanční podpora výzkumu jako téma MeSH
- glukokortikoidy farmakologie MeSH
- hydrokortison farmakologie MeSH
- krysa rodu rattus MeSH
- myokard metabolismus MeSH
- propranolol farmakologie MeSH
- receptory muskarinové účinky léků MeSH
- signální transdukce účinky léků MeSH
- zvířata MeSH
- Check Tag
- krysa rodu rattus MeSH
- zvířata MeSH
- MeSH
- adrenergní receptory analýza fyziologie účinky léků MeSH
- alfa blokátory fyziologie MeSH
- hladké svalstvo fyziologie MeSH
- krysa rodu rattus MeSH
- noradrenalin fyziologie MeSH
- techniky in vitro MeSH
- vápník antagonisté a inhibitory MeSH
- zvířata MeSH
- Check Tag
- krysa rodu rattus MeSH
- mužské pohlaví MeSH
- zvířata MeSH
